Legfontosabb / Hypoplasia

SSRI-k. Szerotonin, depresszió, antidepresszánsok

A depresszió nagyon gyakori jelenség, amelyet nehéz figyelmen kívül hagyni. Az állapot krónikus formája veszélyt jelenthet nemcsak az egészségre, hanem az emberi életre is. Az emberek különbözőképpen érzékelik a körülöttünk lévő világot, és különböző élethelyzetekben találják magukat. Ha egy személy potenciálját nem valósítják meg, akkor egy oldhatatlan problémával néz szembe - depresszió alakul ki.

Okuk lehet hormonális korral kapcsolatos szerkezetátalakítás, gyakori stresszes helyzetek, krónikus (vagy gyógyíthatatlan) betegség, fogyatékosság. Ezek a tényezők általános biokémiai kudarchoz vezetnek. A szervezet élesen csökkenti az örömhormonok (endorfinok, különösen a szerotonin) szintjét. Ezt fejezi ki önelégtelenség, depressziós állapot, akarat hiánya és valami megváltoztatásának vágya.

SSRI - szelektív szerotonin újrafelvétel gátlók

Az ilyen állapotból való kilépés nagyon nehéz. Gyakran a szeretteinek szükséges támogatása, szakértői segítség, gyógyszeres kezelés. A depresszió kezelésére tervezett gyógyszereket antidepresszánsoknak nevezik. Másfajta hatásmechanizmusuk van, de a beteg állapotának dinamikája a használatukban egyértelműen pozitív.

Az ilyen eszközök gyakorlatilag nincsenek hatással az egészséges emberre. Azoknál az embereknél, akik depresszióban szenvednek, az antidepresszánsokkal végzett kezelés után a hangulat javul, a szorongás, a szorongás, az apátia eltűnik. A pszichológiai stabilitás visszatér hozzájuk, az alvás és a biológiai ritmus visszatér normáljához, az étvágy javul.

A depresszió hatékony kezelésére szolgáló harmadik generációs gyógyszerek a szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók.

Az antidepresszánsok osztályozása


Az emberiségnek az idõ óta idõszak óta ismert depressziója, valamint a legyõzésük módja. Az ókori Rómában például híres efezusi Soran orvos használta például a lítiumsók kezelését. Kannabisz, ópium, barbiturátok, amfetaminok - mindez számos kísérlet a szervezet kémiai expozíciójára, hogy segítsen az embereknek megbirkózni az érzelmi kimerültséggel.

Az 1948-ban szintetizált imipramin volt a depresszió első gyógymódja. Napjainkig számos olyan antidepresszánst fejlesztettek ki, amelyek jelenleg besoroltak. A betegek mentális folyamatainak megnyilvánulásának általános képétől függően:

  • a depressziós és depressziós állapotban alkalmazott timiretikum;
  • a thymolepticsek megnyugtató hatásúak, ezért fokozott mentális izgalmat alkalmaznak.

A test biokémiai hatásai szerint az antidepresszánsok:

  • válogatás nélküli cselekvés (például Melipramine, Amizole),
  • szelektív hatás: blokkolja a szerotonin (például Sertralin) befogását, blokkolja a norepinefrin (például Reboxetin) befogását,
  • monoamin-oxidáz gátlása: nem szelektív hatás (például Transamin), szelektív hatás (például Autorix).

A depresszió elleni gyógyszerek más farmakológiai csoportjai is vannak.

Hogyan működnek az antidepresszánsok

Az antidepresszánsok képesek szabályozni az agy sejtjeiben előforduló folyamatok egy részét. Ez a szerv óriási számú idegsejtet tartalmaz. A test és a folyamatok a neuronok alkotóelemei. Impulzusokat közvetítenek egymás között folyamatok segítségével és a szinapszison keresztül (a két neuron közötti tér).

Az antidepresszánsokat véletlenül fedezték fel, amikor a tuberkulózis elleni gyógyszereket tesztelték

Ez a tér egy speciális anyaggal (közvetítővel) telik el, amelyen keresztül az információ átvitele egy neuronról a másikra. Napjainkban a biokémiában körülbelül 30 mediátor ismert. De a depressziós állapotok általában csak három olyan hormonnal társulnak, amelyek neurotranszmitterként működnek: szerotonin, dopamin, norepinefrin.
Az antidepresszánsok hatásmechanizmusa ezen hormonok koncentrációjának szabályozására irányul az agyban, valamint a munkájának kijavítására, a depresszió következtében károsodott hatására.

Mi az SSRI?

A modern orvosi gyakorlatban a legnépszerűbbek a harmadik generációs gyógyszerek - szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók. Ezek a gyógyszerek eltérnek a hagyományos triciklikus depresszióellenes gyógyszerektől, kevesebb mellékhatással és nagyobb hatékonysággal.

Ezeknek a gyógyszereknek a túladagolásával szinte semmilyen kardiotoxikus hatás nem figyelhető meg. Az SSRI-k olyan betegek esetében ajánlottak, akik ellenjavallták a hagyományos antidepresszánsokat (pl. Zárt glaukóma, rendellenes szívritmus).

Hogyan működnek a kábítószerek?

A depressziós állapotok egyik oka a szerotonin koncentrációjának csökkenése az agyban. Ez a fontos neurotranszmitter, a hormon, amit a boldogság, öröm és élvezet hormonjának neveznek. Sőt, normál koncentrációja hosszú, stabil csendes boldogság és harmónia érzését biztosítja.

A szerotonin újrafelvételének gátlója növeli a szerotonin hormon koncentrációját az agyban. Az antidepresszáns hatóanyagai szelektíven blokkolják (gátolják) a szerotonin az agyban. Ez a folyamat közvetlenül a szinapszisban történik. Ez azt jelenti, hogy a hormon ragasztó visszavétele nem történik, ezt a folyamatot akadályozza a gyógyszer.

A szerotonin a helyén marad, így folytatódik az idegimpulzusok keringése. Olyan sejteket aktiválnak, amelyeket depresszió okoz depresszióval, lágyítja a megjelenését. A gyógyszerek előnye ebben a csoportban az, hogy az adagot azonnal meghatározza a kezelőorvos, nem szükséges növelni, mivel a további terápiás hatás nem függ attól.

Ha egy inhibitorcsoportot alkalmazunk, nincs értelme a vérben lévő szerotonin koncentráció szabályozásában. Kivételt képezhetnek a betegek bizonyos betegségei, amelyek miatt lelassul a gyógyszereknek a testből való eltávolítása.

SSRI-k felírása során

Ennek a csoportnak az előkészületeit a következőkre írják fel:

  • mély depressziós rendellenességek;
  • stressz, pánikrohamok, neurotikus szorongás;
  • mánia, fóbiák;
  • rögeszmés neuroság;
  • bulimia;
  • alkoholizmus;
  • krónikus fájdalom szindróma;
  • érzelmi instabil személyiségzavar.

A kezelés hatékonysága nagymértékben meghatározza a terápiás beavatkozások időszerűségét. A depressziós állapotok kisebb mértékű megnyilvánulásai esetén nincs szignifikáns különbség a triciklikus antidepresszánsok és az SSRI-k segítségével végzett kezelés hatékonysága között. De az utóbbi hatékonyságát az elhanyagolt idegrendszeri megbetegedések kezelésében orvosi gyakorlat igazolja.

Az SSRI-csoport gyógyszereinek terápiás hatása nem azonnali. A betegség súlyosságától függően a test egyéni jellemzői, a pozitív dinamika a második, ötödik, és néha csak a gyógyulás megkezdése után nyolcadik héten megfigyelhető.

A napi dózis függ a gyógyszerekből való kiválasztódás sebességétől. Leggyakrabban a gyógyszert naponta egyszer írják fel, mivel a legtöbb SSRI-k felezési ideje több mint egy nap.

Mellékhatások

A mellékhatások közé tartoznak az emésztőrendszeri betegségek bizonyos rendellenességei - hányinger, hányás. Szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók alkalmazása esetén a következők figyelhetők meg:

  • szorongás;
  • szorongás;
  • szédülés;
  • fáradtság;
  • alvás zavar;
  • szexuális rendellenességek.

A blokkolókra adott reakciók a szervezet egyedi tulajdonságaitól függenek.

Ha a betegnek májproblémái vannak, a vesék óvatosan alkalmaznak szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlókat. A szerotonin receptorok az emberi szervezetben nemcsak az agyban, hanem a gerincvelőben is megtalálhatók. Sokuk van a gyomor-bélrendszerben, a légzőrendszerben, az erek falán. Alkalmazása inhibitorok, fejleszteni a fenti feltételeket, amelyek általában egy hónap múlva. Vagyis a mellékhatások csak az inhibitorok első szakaszában figyelhetők meg.

A gyógyszerek mellékhatásai az agyban előforduló neurotranszmitter szerotonin számának növekedésével járnak, ami a szellemi aktivitást befolyásolja. Az orvosi gyakorlat az öngyilkossági gondolatok, a mániákus előfordulását írja le a serdülők gátlói során. Felnőtt betegeknél ez a megnyilvánulás nem bizonyított.

Ez a reakció az egyéni, az SSRI-k közül választhat olyan gyógyszereket, amelyek nem befolyásolják a pszichomotoros szféra aktiválódását és nyugtató hatásúak.

Ha az SSRI-kezelés nagy adagot tartalmaz, szerotonin szindróma alakulhat ki, amely rohamok, láz és szívritmuszavarokat okoz. Ebben az esetben a gyógyszer lemondásra kerül. A harmadik generációs antidepresszánsok könnyen helyettesíthetik egymást, így ha nincs a kezelés hatékonysága, akkor választhat másik gyógyszert. Ha bármelyik családtag használta az inhibitorokat és pozitív eredményeket ért el, akkor érdemes megállítani a gyógyszer megválasztását.

A komplex mentális rendellenességek, a krónikus depresszió állapotainak kezelésére az SSRI-ket más gyógyszerekkel, például nyugtatókkal, triciklikus antidepresszánsokkal együtt írják elő. A kombinált terápia szigorúan be kell tartania az orvos ajánlásait a gyógyszer adagolásának és adagolásának módjára vonatkozóan. Túladagolással kapcsolatos ismert halálesetek.

SSRI készítmények

Az SSRI gyógyszerek listája kiterjedt. Eddig nagyon népszerűek depresszió kezelésére, a hangulat javítására, az alvás normalizálására. A gyógyszertári hálózatban ezek a gyógyszerek recept nélkül kaphatók és értékesíthetők. A leggyakoribbak a következők:

A gyógyszer kiválasztásakor a gyógyszer hatásának elemzésére van szükség:

Szelektív szerotonin újrafelvétel gátlók

A szelektív szerotonin és noradrenalin újrafelvétel gátlók farmakokinetikai tulajdonságaikban az antidepresszánsok harmadik generációjához tartoznak. A szorongásos rendellenességek és a depressziós állapotok kezelésére használják. A test viszonylag könnyű elviselni az ilyen gyógyszerek használatát, így néhányat recept nélkül adnak el.

A TCA-csoporttól (triciklikus antidepresszánsoktól) eltérően a szelektív blokkoló gyakorlatilag nem provokálja az antikolinerg / kolinerg mellékhatásokat, csak néha szedációt és ortosztatikus hipotenziót okoz. A fent leírt gyógyszerek túladagolásával alacsonyabb a kardiotoxikus hatások kockázata, ezért sok országban ilyen antidepresszánsokat használnak.

A kezelés szelektív megközelítését indokolja az SSRI-k alkalmazása az általános orvosi gyakorlatban, gyakran járóbeteg-ellátásban részesülnek. A nem szelektív antidepresszáns (triciklusos szer) ritmuszavart okozhat, míg a szelektív inhibitorok krónikus szívritmuszavarok, szögeltávolító glaukóma stb.

Szelektív reverz idegi felvétel gátlók

A depresszióban a drogok ebben a csoportban képesek fokozni a hangulatot intenzív felhasználás révén a szerotonin alkotó kémiai komponensek agyán. Szabályozzák a neurotranszmitterek közötti impulzusok átvitelét. Stabil eredményt ér el a befogadás harmadik hetének végére, a páciens érzelmi javulást észlel. A kiválasztott szerotoninfelvétel-gátló hatásának megszilárdításához 6-8 hétig ajánlott. Ha nem történik változás, a gyógyszeret ki kell cserélni.

Az antidepresszánsok nem túlterheltek, de egyes betegcsoportok "alapértelmezett" találkozókat kapnak, például olyan nők, akik panaszkodnak a szülés utáni depresszióra. A szoptatás alatt álló anyák Paroxetint vagy Sertalint használnak. Rendelkeznek továbbá szorongásos szindróma súlyos formáira, a terhes nők depressziójára és a veszélyeztetett emberek depressziójának megelőzésére.

Az SSRI-k a legkedveltebb antidepresszáns gyógyszerek a bevált hatásosság és néhány mellékhatás miatt. Azonban a vétel negatív hatásai még mindig megfigyelhetők, de gyorsan eljutnak:

  • rövid távú émelygés, étvágytalanság, testtömegvesztés;
  • fokozott agresszivitás, idegesség;
  • migrén, álmatlanság, túlzott fáradtság;
  • csökkent libidó, merevedési zavar;
  • remegés, szédülés;
  • allergiás reakciók (ritka);
  • a testtömeg éles növekedése (ritkán).

Tilos antidepresszánsokat szedni az epilepsziás vagy bipoláris betegségekben szenvedő betegeknél, mivel súlyosbítják ezeknek a betegségeknek a lefolyását.

A mellékhatások olyan csecsemőknél, akiknek az anyja antidepresszánsokat szed, rendkívül ritka. De a kezelés ilyen eredménye teljesen lehetséges. A specifikus terápiában részesülő nőknek minden kockázatot meg kell vitatniuk a felügyelő orvossal, hogy megakadályozzák a gyermek negatív állapotának kialakulását.

Klinikai jellemző

A modern orvoslásnak nincs információja arról, hogy az antidepresszánsok teljesen biztonságosak. Azonban létezik egy lista a legrövidebb és legnagyobb kárt okozó gyógyszerekről:

  • "Zoloft" - az ápolási anyák kinevezésének módja;
  • A fluoxetin, a citalopram és a paroxetin szedését korlátozni kell. Gyermekeknél túlzottan ideges ingerlékenységet, ingerlékenységet, sírást, étkezés megtagadását váltják ki. A "citalopram" és a "fluoxetin" - bejut az anyatejbe, de attól függ, hogy az asszony milyen időpontban fogyasztja a kábítószert.

Számos kiterjedt vizsgálatot folytattak le, amelyek során tanulmányozták a szerotonin rohamot szedő emberek állapotát és viselkedését. Az antidepresszánsok nem okoznak eltérést szellemi és érzelmi szempontból, és nem vezetnek egészségügyi problémákhoz a jövőben. Mindegyik eszköznek van egy tájékoztatója, amely felsorolja az összes lehetséges mellékhatást.

Az antidepresszánsok és az általános kockázatok közötti kapcsolat

Az antidepresszáns kezelésben részesülő embereket rendszeresen tesztelni kell a szerotonin számára, amely lehetővé teszi számukra, hogy állandó orvosi felügyelet alatt álljanak, és közvetlen módja az öngyilkossági gondolatok megelőzésére. Ez különösen igaz a kezelés első szakaszára és az adagolás éles változására.

A "Paxil" hatóanyaggal és analógjaival végzett vizsgálatok eredményei alapján elmondható, hogy a terhesség első 3 hónapjában történő gyógyszerfelvétel növeli a magzat születési rendellenességének kockázatát.

A szelektív szerotonin / noradrenalin újrafelvétel-gátlók és a fejfájás gyógyszerek egyidejű alkalmazása szerotonin-szindrómának nevezett állapotok kialakulásához vezethet.

Az újrafelvétel-gátlók és a triciklikus antidepresszánsok összehasonlítása

A depresszió kezelése minden esetben olyan speciális gyógyszerek kijelölését vonja maga után, amelyek javíthatják a páciens érzelmi hátterét és hangulatát. Ez a hatás a különböző neurotranszmitterekre kifejtett hatás, elsősorban a szerotonin és a noradrenolinj rendszer hatására vezethető vissza. A sorozat összes eszköze tulajdonságaik, kémiai szerkezetük szerint, egy vagy több CNS-rendszerben egyidejűleg érintkezve, aktiváló komponens vagy szedáció jelei alapján osztályozható.

Minél több neurotranszmitter van antidepresszáns hatásának kitéve, annál nagyobb a végső hatékonysága. Ez a funkció azonban a lehetséges mellékhatások kiterjedését is jelenti. Az első ilyen gyógyszerek a triciklusos kémiai szerkezetű gyógyszerek, a Melipramin, az Anafranil és az Amitriptilinről beszélünk. Ezek hatással vannak a neurotranszmitterek széles körére, és a kezelés nagy hatékonyságát mutatják, de amikor bevittek, gyakran megjelenik a következő állapotok: a száj és a nasopharynx nyálkahártya túlcsordulása, székrekedés, akathisia, a végtagok duzzanata.

A szelektív hatások, azaz szelektív hatásuk csak egyfajta neurotranszmittert érint. Ez természetesen csökkenti annak a valószínűségét, hogy "célozza" a depressziós állapot okát, de tele van minimális nemkívánatos eseményekkel.

Az antidepresszánsok kinevezésének fontos pontja az antidepresszáns mellett egy nyugtató hatás, valamint egy aktiváló hatás. Ha a depressziót apátia kísérte, az élet szociális aspektusában való érdeklődés kiesése, a reakciók gátlása, azt jelenti, hogy a domináns aktiváló komponens alkalmazható. Az ideges depresszió, a mania kíséretében, éppen ellenkezőleg, szedálást igényel.

Az antidepresszánsokat a különböző neurotranszmitterekre kifejtett hatásaik szelektivitásának torzításával, valamint a kiegyensúlyozott és harmonizáló hatás lehetőségével osztályozzák. A mellékhatásokat az agy acetilkolin neurotranszmitter rendszerének blokkolása okozza, valamint az autonóm NS sejtjeinek idegsejtjei, amelyek részt vesznek a belső szervek működésének szabályozásában. A vegetatív idegrendszer felelős az excretory rendszer funkcióihoz, a szívritmushoz, az érrendszeri hanghoz stb.

A triciklusos antidepresszánsok közé tartoznak a "Gerfonal", "Amitriptyline", "Azafen" és azok, amelyek a kémiai képlethez közel állnak, például "Ludiomil". Az agyban lokalizált acetilkolin receptorok hatására a memóriazavar és a gondolati folyamat gátlása okozhat, ami a figyelem koncentrációjának eloszlatásához vezet. Ezeket a hatásokat súlyosbítja az idős betegek kezelése.

Támogatási program

Ezeknek a gyógyszereknek az alapja, hogy megakadályozzák a monoaminok, például a szerotonin, a noradrenalin, a dopamin, a feniletilamin és a monoamin-oxidáz MAO hatására bekövetkező lebomlását, és megakadályozzák a monoaminok reverz neuronális befogását.

A depresszív állapotok előidézéséhez vezető provokatív folyamatok egyike a monoaminok hiánya a szinaptikus szakadékban, különösen ez a dopamin és a szerotonin esetében. A depresszánsok segítségével növelik ezeknek a mediátoroknak a koncentrációját a szinaptikus hasadékban, ami hozzájárul a hatásuk fokozásához.

Szükség van egyértelműen az "antidepresszáns küszöbérték" kifejezésre, minden egyes betegre vonatkozóan. A "védjegy" alatt az antidepresszáns hatás nem nyilvánul meg, mivel csak nem specifikus hatások esetén fejezik ki hatását: mellékhatások, alacsony stimuláció és szedáció. Annak érdekében, hogy a harmadik generációs gyógyszerek (amelyek csökkentik a monoaminok újrafelvételét), minden antidepresszáns tulajdonság megjelenik - a rohamot legalább 10-szer csökkenteni kell A monoamin-oxidáz aktivitását gátló szerek antidepresszáns hatásának megnyilvánulása csak akkor lehetséges, ha 2-4 alkalommal csökken.

A kutatások megerősítik, hogy a gyakorlatban más antidepresszánsok működési mechanizmusai is alkalmazhatók. Például feltételezhető, hogy ezek a gyógyszerek csökkenthetik a hypothalamus, a mellékvesék és az agyalapi mirigy stressz-hiperaktivitását. Bizonyos antidepresszánsok, még azok is, amelyeket recept nélkül adnak el, és nem igénylik az adminisztráció szigorú ellenőrzését, az NMDA receptorok antagonistái, ezáltal csökkentve a depresszált állapotban nemkívánatos glutamát toxikus hatását.

Adatokat nyertünk a paroxetin, a mirtazapin és a venlafaxin opioidreceptorok kölcsönhatásának megítélésére. Tehát a gyógyszerek antinociceptív hatással bírnak. Egyes depresszánsok alkalmazása csökkentheti a P anyag koncentrációját a központi idegrendszerben, azonban a pszichiáterek ezt a pillanatot nem tekintik kritikusnak, mivel a visszavétel-gátlók által érintett depresszív állapot kialakulásának legfontosabb mechanizmusa az elégtelen aktivitás.

A fenti eszközök mindegyike nagyon hatásos a depresszív állapotok kezelésében, továbbá megakadályozhatja őket. Azonban csak az orvos, aki kombinálja az antidepresszánsokat és a kognitív viselkedési terápiát, kiválaszthatja a megfelelő kezelést. Ez a két módszer egyenértékűnek tekinthető a teljesítmény szempontjából. Ne feledkezzünk meg arról, hogy a pszichoterápia a szeretteink támogatásával, az enyhe depresszióval, a szerotonin újrafelvételének gátlói (az ezeken alapuló gyógyszerek) nem mindig szükségesek. A betegség átlagos és súlyos formája nemcsak gyógyszeres kezelést igényelhet, hanem klinikai kórházi elhelyezést is igényelhet.

Szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók: Top 10 legjobb és teljes lista

Számos gyógyszercsoport létezik, amelyek pszichotróp korrekcióra irányulnak a szorongás és a depresszió kezelésében.

Mindegyiknek van egy közös akciómechanizmusa, amelynek lényege, hogy szabályozza az egyes neurotranszmitterek központi idegrendszeri állapotának befolyásolását a betegség kialakulásának függvényében. A vizsgálatok szerint a szinoptikus transzmisszió központi szerotonin-hiánya különös hatással van a depresszió patogenezisére, a szellemi aktivitás szabályozhatóságának ellenőrzésével.

A szelektív szerotoninújrafelvétel-gátlók (SSRI-k) olyan modern, harmadik generációs antidepresszánsok, amelyeket a betegek viszonylag könnyen tolerálnak. A depressziós és szorongásos rendellenességek kezelésére monoterápiában és polio-terápiában.

Ez a gyógyszercsoport a központi szerotonerg folyamatok hosszú távú aktivitásának fenntartásával működik, mivel megakadályozza, hogy az agy megragadja a szerotoninokat az agyszövetekben, és ezáltal a mediátor felhalmozódik a receptor területére, és hosszabb ideig hatást gyakorol rájuk.

Az SSRI-k fő előnye az antidepresszánsok más csoportjain keresztül csak egy biogén aminosav szelektív gátlása, ami elősegíti a nemkívánatos mellékhatások befolyásolását a szervezetben. Ez pozitív hatást gyakorol a testcsoport e gyógyszercsoport tolerálására, ami miatt a betegek és a szakemberek körében tapasztalható népszerűség minden évben növekszik.

A hatásmechanizmus és a farmakológiai tulajdonságok

Amikor az idegvégződések szálakból felszabaduló serotonin szabadul fel az éberségért felelős retikuláris képződés területén, valamint az érzelmi állapot ellenőrzéséért felelős limbikus rendszerben, belép a szinoptikus hasadéknak nevezett térbe, ahol speciális szerotonin receptorokhoz csatlakozik.

Ezen interakció során a neurotranszmitter stimulálja e struktúrák sejtmembránjait, ezáltal fokozza aktivitását. Ennek eredményeképpen ez az anyag speciális enzimek hatására bomlik, majd elemeit visszanyeri azok a szerkezetek, amelyeken keresztül kezdeti kibocsátás történt.

Az újrafelvétel-gátlók befolyásolják a szerotonin enzimatikus lebomlását, megakadályozva a pusztulást, hozzájárulva a későbbi felhalmozódásához és a stimuláló hatások meghosszabbításához.

A neurotranszmitter fokozott aktivitásának eredményeképpen a depressziós, szorongó, szorongás-depressziós és fóbuszi rendellenességek patológiás folyamata megszűnik, az érzelmi viselkedés hiánya és a mentális állapotok szabályozását kompenzálják.

Alkalmazási kör

Az antidepresszánsok ezen csoportjának fő célja a különböző típusú depresszió elnyomása azáltal, hogy stimuláló hatást gyakorol az agyi struktúrákra.

Az SSRI-ket az alábbi esetekben alkalmazzák:

  • pszichasztén állapotok, amelyek a szorongás személyiségzavarai;
  • pszichopátia és idegrendszeri megbetegedések, hisztérikus viselkedésben és a mentális és fizikai teljesítmény csökkenésében;
  • pszichoszomatikus vonatkozású krónikus fájdalom-szindrómák;
  • pánikbetegség;
  • rögeszmés-kényszeres rendellenességek, amelyek az epizodikus rögeszmés gondolatokkal, ötletekkel, fellépésekkel, mozgalmakkal kapcsolatosak;
  • étkezési rendellenességek - anorexia nervosa, bulimia és pszichogén túlfogyasztás;
  • társadalmi fóbikus élmények a maguk viselkedési érzékelésében a társadalomban;
  • poszt-traumás stressz rendellenesség;
  • a deperszonalizáció és a derealizáció rendellenességei, amelyek az önérzékelés megsértésével, a viselkedésük ellenőrzésének képtelenségével és a környező valóság elfogadásával kapcsolatosak;
  • premenstruális tapasztalatok szindróma, a pszicho-érzelmi instabilitás eredményeként.

Továbbá, ez a drogcsoport hatékony az alkoholizmus és az absztinencia szindróma kezelésében.

Korlátozások és ellenjavallatok

Tilos antidepresszánsokat szedni az SSRI-khez pszichostimuláns gyógyszerek jelenlétében a vérben, alkoholos vagy narkotikus intoxikációban.

Számos szer együttes alkalmazása szerotonerg hatással ellenjavallt. A szerotonin újrafelvétel gátlók alkalmazása szintén összeegyeztethetetlen az epilepszia történetében.

A máj- és veseelégtelenség, valamint a kardiovaszkuláris betegségek a dekompenzáció szakaszában ellenjavallt a szelektív inhibitorok alkalmazásával szemben.

Az iszkémiás elváltozás vagy a rosszindulatú daganat kialakulása a középagy körüli régióban.

Az SSRI-k alkalmazását a nem szelektív monoamin-oxidáz inhibitorok kezelésének vége után két héttel nem gyakorolják.

Tilos a glaukóma jelenlétében az aktív fázisban szedni a gyógyszereket. A cukorbetegség az SSRI-k használatának ellenjavallata is.

A szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók nem kompatibilisek az antikolinészteráz-szerekkel, szimpatolitikumokkal, heparinnal, közvetett antikoagulánsokkal, narkotikus fájdalomcsillapítókkal, szalicilátokkal, kolinomimetikummal és fenilbutazonnal.

Mellékhatások

A szelektív szerotonin újrafelvétel gátlók szedése során (bár sokkal ritkábban, mint például triciklikus antidepresszánsok alkalmazása esetén) a következő mellékreakciók fordulhatnak elő:

  1. Hányinger, hányás, torlódás a belekben és ennek következtében székrekedés.
  2. Szorongás alakulhat ki, mania, szorongás, alvászavar vagy álmatlanság, vagy visszatérés a megnövekedett álmossághoz.
  3. Lehetséges fokozott idegi izgalom, migrénszerű fejfájás kialakulása, a látásélesség elvesztése, bőrkiütés megjelenése, a bipoláris személyiségzavarban a betegség fázisa megváltoztatható a depressziótól a mániásig terjedő átmenet miatt.
  4. A remegés megjelenése, a libidó csökkenése, az akathisia, parkinsonizmus vagy akut dystonia formájában jelentkező extrapiramidális rendellenességek kialakulása figyelhető meg. A prolaktin termelés növekedése nő.
  5. Hosszú használat esetén az érzelmi tompasággal járó motivációvesztés jelensége, amelyet SSRI-indukálta apátiás szindrómának is neveznek, lehetséges.
  6. Bradycardia alakulhat ki, csökken a nátrium a vérben, ami ödéma.
  7. A terhesség alatt történő kábítószer esetén a spontán abortuszok a magzatra gyakorolt ​​teratogén hatások, valamint a terhesség késői szakaszában bekövetkező fejlődési rendellenességek következtében alakulhatnak ki.
  8. Ritka esetekben a szerotonin szindróma megfelelő mentális, autonóm és neuromuszkuláris rendellenességekkel lehetséges.

Megfontolandó információk

A közelmúltban végzett vizsgálatok szerint az endogén depresszió kezelésére serdülőkorban hatékony és biztonságos az SSRI-csoport antidepresszánsainak terápiaként történő alkalmazása, mivel ilyen mellékhatások hiányoznak, mint a triciklikus gyógyszerek alkalmazása.

A kiszámítható terápiás hatás lehetővé teszi számunkra, hogy a betegek e csoportjához megfelelő kezelést biztosítsunk, annak ellenére, hogy a korai serdülők neurobiológiai változásaihoz társultak a kor depresszióinak atipikus tünetei.

Az SSRI-k már a kezelés kezdeti szakaszában lehetővé teszik az állapot súlyosbodásának megelőzését és az öngyilkossági viselkedés jelentőségét, ami a fiatal depresszióban szenvedő személyekben rejlik.

Emellett a szerotonin újrafelvétel gátlók hatásosnak bizonyultak a szülés utáni depresszió kezelésében, pozitív hatásuk van a menopauzális szindrómában szorongás és depresszió formájában, ami lehetővé teszi antidepresszánsok alkalmazását hormonterápia helyettesítésére.

Az SSRI csoport legnépszerűbb 10 legnépszerűbb gyógyszere

Tíz szelektív szerotonin újrafelvétel-gátló, amelyek méltán népszerűek a betegek és az orvosok körében:

  1. Fluoxetin. A negoton visszacsatolás elvén alapuló szerotonerg hatás növelése mellett szinte semmi nem befolyásolja a noradrenalin és a dopamin felhalmozódását. Kissé hatással van a kolinerg és hisztomin H1 receptorokra. Alkalmazása esetén jól felszívódik, a maximális dózis a vérben a beadás pillanatától számítva 6-8 óra után következik be. Álmosságot, étvágytalanságot, csökkent libidót, émelygést és hányást okozhat.
  2. Fluvoxamin. Anxiolítikus hatású antidepresszáns. Azt is jellemzi a gyenge antikolinerg hatás. A hatóanyag biohasznosulása 50%. Már 4 órával a gyógyszer bevétele után a maximális terápiás dózis a vérben megfigyelhető. A májban metabolizálódik, majd a hatóanyag képződésével, a norfluoxetinnel. Mániás állapotok, xerostomia, tachycardia, arthralgia lehetséges.
  3. A szertralin. Súlyos depressziós körülmények között alkalmazzák, és a csoport legegyensúlyosabb kábítószere. A hatás kezdetét a terápia megkezdése után 2-4 héttel kell megjegyezni. Amikor kap, észlelhető a hyperkinesis, az ödéma, valamint a bronchospasmus jelensége.
  4. A paroxetin. Anxiolítikus és nyugtató hatások dominálnak. Az emésztőrendszeren keresztül teljesen felszívódva a hatóanyag maximális dózisát 5 óra elteltével határozzák meg. A pánik és a rögeszmés-kényszeres államokban találták a fő felhasználást. Nem áll összhangban a MAO inhibitorokkal. A közvetett koagulánsokkal való felvétel során fokozódik a vérzés.
  5. Citalopram. A szerotonin blokkolja az adrenerg receptorokat, a hisztomint és a m-kolinerg receptorokat. A beadást követő 2 órán belül a maximális koncentráció figyelhető meg. Lehetséges remegés, migrén, húgyúti rendellenességek és ortosztatikus hipotónia.
  6. Trazodon. Kombinálja az anxiolitikus, nyugtató és timoneleptichesky hatásokat. A beadást követő egy órában megjegyezzük a maximális vér tartalmat. A szorongás és a neurotikus endogén depressziók elnyomására szolgál.
  7. Az escitalopram. Az enyhe és mérsékelt súlyosság viselkedésének patológiájában alkalmazzák. A gyógyszer egyik jellemzője a májsejtek hatásának hiánya, amely lehetővé teszi az Escitalopram és más gyógyszerek kombinálását. Lehetséges thrombocytopenia, anafilaxiás sokk, csökkent vazopresszin termelés.
  8. Nefazodon. Használt alvászavarok, szorongás és a súlyos depresszió. Nincs gátló hatása a szexuális működésre. Nagyon izzadást, szájszárazságot, álmosságot okozhat.
  9. Paxil. Nincs nyugtató hatása. Közepesen súlyos depresszióhoz alkalmazható. Az esetleges sinusitis, az arc duzzanata, a depressziós állapot súlyosbodása, a szeminárium minőségének változása, az agresszió.
  10. Serenata. Antidepresszáns hatások biztosítása nem sérti a pszichomotoros funkciót. A depressziós epizódok megelőzésére használják. Stenus fájdalmat, tinnitusot, fejfájást, dyspepsia és légszomjat okozhat.

A 2017-ben elérhető gyógyszerek teljes listája

Az SSRI-k kimerítő felsorolása, amely a csoport összes hatóanyagából, valamint az ezeken alapuló készítményekből (kereskedelmi nevekből) áll.

A népszerű SSRI-k szerkezeti képletei (kattintható)

Fluoxetin alapú gyógyszerek;

A gyógyszereknek ez a csoportja stimuláló és timoanaleptikus hatással bír. Használt drogok különböző típusú depresszióhoz.

Fluvoxamin alapú készítmények:

A gyógyszerek kifejezetten gátolják a szerotonin újrafelvételt és szorongásgátló hatást fejtenek ki. Rögeszmés-kényszeres betegségek megelőzésére és kezelésére használják. Ezek hatással vannak az adrenerg, a hisztomin és a dopamin receptorokra is.

Paroxetin alapú gyógyszerek:

A csoport anxiolitikus és nyugtató tulajdonságokkal rendelkezik. A hatóanyagnak biciklikus szerkezete van, amely különbözteti meg a többi hatóanyagtól.

A hosszú farmakokinetikai tulajdonságok nem változnak. A fő jelek kiterjednek az endogén, neurotikus és reaktív depressziókra.

Sertralin alapú termékek:

  • Aleval;
  • Asentra;
  • Zoloft;
  • Serlift;
  • Serenata;
  • Stimuloton;
  • Thorin.

A gyógyszerek ezen alcsoportját rögeszmés-kényszeres rendellenességekhez használják. Nincs nyugtató hatása, és nincs hatással más receptorokra a szerotoninergeken kívül. A depresszív állapotok visszaesésének megelőzésére használják.

Tsitalopram alapú termékek:

A csoport minimális hatást gyakorol a dopamin és adrenerg receptorok harmadik fél hatására. A legfontosabb terápiás hatás az érzelmi viselkedés korrekciójára, a félelem és a dysphoria érzéseinek kiegyenlítésére irányul. Más antidepresszáns csoportok terápiás hatása fokozható a citalopram-származékokkal való kölcsönhatás során.

Estzitalopram alapú gyógyszerek:

A gyógyszereket pánikbetegségek esetén alkalmazzák. A maximális terápiás hatás három hónappal az SSRI-gyógyszerek ezen csoportjának megkezdése után alakul ki. A gyógyszerek gyakorlatilag nem kölcsönhatásba lépnek más típusú receptorokkal. A metabolitok többségét a vesék választják ki, ami ezeknek a származékoknak a jellemzője.

Általános kezelési rend

A szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók csoportjába tartozó készítményeket napi 1 alkalommal alkalmazzuk. Ez lehet egy eltérő időtartam, de leggyakrabban a recepció reggel az étkezés előtt történik.

A gyógyszerhatás 3-6 hét folyamatos kezelés után következik be. Az eredmény a válasz a szervezet, hogy a terápia egy regressziós tünetek depresszív állapotok, ami után a teljes terápiás során szuppresszió további 4 5 hónapra.

Szintén érdemes figyelembe véve, hogy a jelenlétében egyéni intolerancia vagy a szervezet ellenállóképességét, nyilvánul meg hiányában pozitív eredményt belül 6-8 hónap, antidepresszánsok csoport helyén egy másik. Adagolás függ időben származékát egy anyag, általában ez mozog 20 és 100 mg naponta.

Még egyszer a figyelmeztetésekről!

Antidepresszánsok használata ellenjavallt esetén vese- és májelégtelenség, megsértése miatt a metabolitok eliminációja a szervezetből a gyógyszer, amelynek jön toxikus mérgezés.

A szerotonin újrafelvétel gátló szereket gondosan alkalmazni kell olyan emberekre, akiknek munkája nagy koncentrációt és figyelmet igényel.

Amikor a betegség okoz remegés, mint a Parkinson-kór, az antidepresszánsok fokozhatják a negatív klinika, ami negatívan reagál a beteg állapota.

Elfogadva azt a tényt, hogy az inhibitorok teratogén hatást fejtenek ki, nem ajánlott terhesség alatt és laktáció alatt alkalmazni.

Emellett mindig emlékezni kell a visszavonási szindrómára, amely egy olyan negatív tünetegyüttes, amely a kezelés éles megszakításával jön létre:

Ezek a jelenségek a gyógyszer hirtelen abbahagyása esetén jelentkezhetnek. Az ilyen helyzetek elkerülése érdekében a gyógyszeradagot fokozatosan csökkenteni kell egy hónap alatt.

A szelektív szerotonin-inhibitorok széles körben elterjedtek, mivel más antidepresszáns csoportok alkalmazása során számos mellékhatás hiányzik.

SSRI gyógyszereket írnak változó súlyosságú depressziós rendellenességek, gyakorlatilag nincs korlátozás a gyakorlatban a pszichiátriában.

Szerint azonban a kábítószer elkerülhetetlen hátránya, nyilvánul meg a hiányos vizsgálatot minden tulajdonságaik és a jelenléte egy külön, egyedülálló SSRI mellékhatások.

Szelektív szerotonin újrafelvétel gátló

A depresszió kezelésére alkalmazott gyógyszerek molekuláris mechanizmusait a táblázat tartalmazza. 8.12.

A legtöbb antidepresszáns a citokróm P-450 enzimrendszeren keresztül metabolizálódik. Egyes antidepresszánsok, azaz A szelektív szerotonin újrafelvétel gátlók (SSRI-k) bizonyos P-450 enzimek hatásos inhibitorai. Farmakokinetikai kölcsönhatásokba léphetnek az R-450-et érintő egyéb gyógyszerkategóriákkal (8.13. Táblázat).

Triciklikus antidepresszánsok és a kapcsolódó gyógyszerek [szerkesztés]

A triciklikus antidepresszánsok (TCA-k) alkalmazása a depresszió hatékony terápiája, de mellékhatásai befolyásolhatják a páciensek egyetértését a használatukról.

A TCA-k összes hatása összefügg az 5-HT és NE reuptake megelőzésével a presztinaptikus terminációból a szinaptikus hasadékból. Különböző a különböző triciklikus antidepresszánsok potenciálja az idegi újrafelvétel blokkolására. Egyesek blokkolják a dopamin felvételt is. Valamennyi TCA-nak van némi affinitása a hisztamin, a muszkarin receptorok és az a1, a2-adrenerg receptorok számára.

A TCA-k túladagolása viszonylag veszélyes a szívritmuszavarok miatt.

A TCA-k kiválasztását rendszerint a szükséges expozíció mértéke határozza meg:

  • Clomipramine - egy rögeszmés állapot kezelésére;
  • trimipramin - agitált körülmények között.

Egyes TCA-k farmakológiailag aktív metabolitokat képeznek (például az amitriptilin metabolizálódik a nortriptilinhez, az imipramin a dezipraminhoz). A trazodon triazolopiridin származéka, nem szigorúan triciklusos, kevésbé antikolinerg és kardiotoxikus. A gyógyszernek igen súlyos nyugtató hatása van, de a gyógyszert általában öregkorban alkalmazzák; lehet az antidepresszáns az epilepsziában.

KÜLÖNLEGES HATÁSOK. A muszkarin receptorok blokkolása miatt a triciklikus antidepresszánsok mellékhatásai lehetnek: szájszárazság, székrekedés, húgyúti visszatartás, tachycardia és szállászavarok. Az a1-adrenoreceptorokkal szembeni antagonizmus ortosztatikus hipotenziót okozhat, és a H1 receptorokkal szembeni antagonizmus szedációt eredményezhet. A szerotonerg rendszer működésében bekövetkező változások szexuális diszfunkcióhoz vezetnek, beleértve a libidó és anorgasmia elvesztését. Az antikolinerg mellékhatásokkal szembeni tolerancia 2 héten belül alakul ki. A dózis fokozatos növelésével minimálisra csökkenthetők.

Ellenjavallat. Ellenjavallatok lehetnek prosztatagyulladás, szögelválasztó glaukóma, közelmúltbeli szívinfarktus és szívblokk. Óvatosan kell alkalmazni, ha a beteg:

  • szívbetegségek (TCA-k növelik a vezetési zavarok kockázatát);
  • epilepszia (TCA-k csökkentik a görcsös készenléti küszöböt).

VÉSZHELYZETI INTERAKCIÓK. A TCA-k növelik az alkohol, más antikolinerg szerek, az epinefrin és a noradrenalin hatásait. Halálos interakciók fordulhatnak elő lidokainnal helyi érzéstelenítő gyógyszerek alkalmazásakor.

Szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók [szerkesztés]

A CSELEKVÉS MECHANIZMUSA. Az idegvégződést követően a szerotonin (5-hidroxi-triptamin) aktiválja a szerotonin receptorok különböző altípusát az idegsejteken. A szerotonin több mechanizmussal inaktiválódik. A két elsődleges mechanizmus a monoamin-oxidáz anyagcseréje a fő inaktív 5-HMAC metabolitra és az adó felvétele a szerotoninerg idegvégződésbe (8.30 ábra). Ez utóbbi gyakran használt cél az antidepresszánsok számára.

A szerotonin visszavétele a neuronok felszabadulásához egy specifikus transzportert igényel az idegvégződéseken. A szerotonin transzporter tagja a neurotranszmitter transzporter géncsaládnak. A szerotonin, valamint az NE, a dopamin, a glicin és a GABA transzportereit azonosították. Ezeknek a transzportereknek a teljes szerkezete 12 domént tartalmazó membránfedéssel rendelkező fehérjéket tartalmaz, amelyek N-glikolizált helyeken valószínűleg fontosak a transzporter funkciói szempontjából. Ezek között a szállítóktól és a szállítóktól a tápanyagok, például a glükóz között van kapcsolat. A szeroton-új transzporter expressziója elsősorban a szerotonin-idegekben fordul elő. Az a specifitás, amellyel ez a transzporter idegsejtekben expresszálódik, és a szelektivitás, amellyel a szerotonin a sejtmembránokon keresztül történik, nagyon fontos a szerotonerg idegek működéséhez. Hangsúlyozni kell, hogy a szerotonin transzporter, mint a dopamin és NE transzporterek, teljesen különbözik a hólyagos monoamin transzporterektől, amelyek koncentrálják az NE típusú transzmittereket szinaptikus granulátumokban. Ezeket a transzportereket gátolják rezerpin típusú módon).

8.12. Táblázat A depresszió kezelésére használt gyógyszerek hatásmechanizmusa

Nem szelektív monoamin reuptake blokkolók

Triciklikus antidepresszánsok (amitriptilin, imipramin, nortriptilin, klomipramin, lofepramin)

Szelektív szerotonin újrafelvétel gátlók

Fluoxetin, paroxetin, szertralin, citalopram

Szerotonin és noradrenalin újrafelvétel gátlók

Noradrenerg és specifikus szerotonerg antidepresszáns

Szelektív noradrenalin-visszavétel gátló

Nem kompetitív, nem szelektív, irreverzibilis MAOD és MAO blokkolóka

Mono-amin-oxidáz inhibitorok (fenelzin, tranilcipromin)

Megfordítható MAOd inhibitorok

A szerotoninszállítók a Na + / Cl-kapcsolt transzporterek osztályába tartoznak. A transzporter túlexpressziója és a szerotonerg neuronális gyógyszerek kialakulásának kiterjedt kísérlete miatt új szenzitivitási kategóriák kerültek felismerésre és fejlesztésre az idegi szerotonin újrafelvételének hatékony gátlására, és minimális hatással más neurotranszmitterek vagy más kapcsolódó gyógyszercélok újrafelvételére. Ezek a szerotonin újrafelvétel-gátlók (SSRI-k) hatékonyak a depresszió kezelésében. Ezen gyógyszerek egy része gátolja az NE visszavételét is. Egyes állatmodellekben kimutatták, hogy az SSRI-k megváltoztatják a p-adrenerg receptorok és a szerotonin receptor altípusok expresszióját az agyban. Az SSRI-k közötti különbségek klinikai jelentősége a hatás időtartamában, a specificitás és a receptor expresszió hatásai tekintetében nem ismert.

Az SSRI-k hatékonyan kezelik a depressziót, mint a TCA, de az alábbi klinikai előnyökkel járnak:

  • nincs antikolinerg aktivitás, amely fontos a növekvő organizmus számára;
  • túladagolás esetén nem mérgező (használatuk fő oka);
  • nem serkentik a szívritmuszavarokat (a szívbetegségben szenvedő betegek választási eszközei).

Az SSRI-k gátolják az 5-HT újrahasznosítását a szinaptikus hasadékból, és kevés hatásuk van noradrenerg befogásra.

A nefazodont gyakran SSRI-ként említik, de ez a gyógyszer jelentősebb hatást gyakorol a NE capture-re. Így jobb, mint a szerotonin és a noradrenalin újrafelvétel gátlók (SNRI). A gyógyszer szintén az 5-HT2A receptor hatékony antagonistája, amely alátámasztja az alvás-javító hatásait és a libidót befolyásoló alacsony mellékhatásokat.

A legerősebb SSRI a citalopram, majd a paroxetin, a fluoxetin, a szertralin és a fluvoxamin csökkenő sorrendben. A fluoxetin (az aktív metabolit) felezési ideje 7-9 nap. Ez azt jelenti, hogy hosszabb ideig tarthat az állandó állandó koncentráció elérése. Az egyéb SSRI-k eliminációs felezési ideje 15-24 óra között változik. Az új SSRI-k az escitalopram, amelynek biológiai hasznosíthatósága 80%, féléletideje 29 óra, valamint a duloxetin, amely az SSRI aktivitást és az adrenerg újrafelvétel gátlását kombinálja.

KÜLÖNLEGES HATÁSOK. Az SSRI ilyen hatásai lehet hányinger, hasmenés, álmatlanság, szorongás és szorongás (a gyógyszereknek az 5-HT receptorokon keresztül a szervezet egészére gyakorolt ​​hatása miatt). Szexuális diszfunkció lehetséges, ami kevésbé kifejezhető a nefazodonban.

Ellentmondások és kölcsönhatások. Az SSRI nem használható a MAOI-val, mert Ez a kombináció valószínűleg szerotonerg szindrómát okozhat, amely végzetes lehet. Hasonló okok miatt ügyelni kell arra, hogy SSRI-t rendeljen a lítiumhoz.

Szerotonin és norepinefrin újrafelvétel gátlók [szerkesztés]

Az antidepresszánsok ebbe az osztályába tartozó egyetlen gyógyszer a venlafaxin, egy fenetil-amin biciklikus származék. A felezési idő körülbelül 5 óra; a hatóanyag aktív metabolitja 10 órás eliminációs felezési idővel. A venlafaxin farmakológiai hatásai hasonlóak a TCA-kéhoz, de kevesebb mellékhatásuk van, mivel kevésbé hangsúlyos affinitás a kolinra, hisztaminreceptorokra és adrenoreceptorokra. A mellékhatások hasonlóak az SSRI-kéhoz, de kevésbé gyakoriak. A gyógyszerkölcsönhatások hasonlóak az SSRI-hez, de óvatosságra van szükség a magas vérnyomással rendelkező betegeknél történő a venlafaxin fokozza.

Noradrenerg és specifikus szerotonerg antidepresszáns [szerkesztés]

A mirtazapin az egyetlen gyógyszer a noradrenerg és specifikus szerotoninerg antidepresszánsok (NaSSA) kategóriájában, farmakológiája egyedülálló. A mirtazapin növeli a noradrenerg transzmissziót a preszinaptikus a2-adrenoreceptorok blokkolásával, ami a noradrenalin felszabadulásának növekedéséhez vezet. Ezenkívül fokozza az 5-HT neuronális aktivitását, amely szerotonerg neuronális sejteken noradrenerg a2-heteroreceptorokra hat, ami növeli a szinaptikus szerotonin szintet. A gyógyszer az 5-NN2A- és 5-NT3-receptorok antagonistája, affinitása van a muscarin receptorokhoz (a venlafaxinnál erőteljesebb), és viszonylag nagy affinitással rendelkezik a H1 receptorokhoz. Így a mirtazapin kevésbé valószínű, hogy hányingert, fejfájást és szorongást okoz, mint egy "tiszta" SSRI, mivel blokkolja az 5-HT receptorokat, amelyek ilyen mellékhatásokat okoznak. Azonban valószínűleg a H1 receptor antagonizmusa miatt a mirtazapin mellékhatásai lehetnek étvágy és testtömeg növekedése, álmosság és depresszió. Ezek a mellékhatások a mirtazapin-kezelésben részesülő betegek 14-37% -ánál jelentkeznek.

Szelektív noradrenalin-visszavétel gátló [szerkesztés]

A reboxetin az egyetlen gyógyszer ebben az osztályban, bár a TCA desipramin és a nortriptilin hatékony szelektív norepinefrin újrafelvétel-gátlók. Ezek a szerek szelektíven blokkolják a norepinefrin újrahasznosítását a szerotonerg újrafelvételre gyakorolt ​​kicsi vagy semmilyen hatással, ami növeli a regisztrált pszichomotoros gátlással járó depressziós terápia hatékonyságát. A reboxetinnek jobb mellékhatása van, mint a TCA, szoros szelektivitással a noradrenalin újrafelvételére. A reboxetin mellékhatásai: szájszárazság, székrekedés és álmatlanság. Az impotencia esetei és a libidó csökkenése arányos a dózisok arányában.

Monoamin oxidáz inhibitorok [szerkesztés]

A monoamin-oxidáz inhibitorok blokkolják a MAOa és MAOV enzimek hatását, amelyek meta-bolizálják az NE-t, a dopamint és az 5-HT-t. A MAOA a bélben helyezkedik el, és elpusztítja az 5-HT-et és az NE-t, és a MAOA elsősorban az agyban található. A MAOA inhibitorokat depresszió kezelésére alkalmazzák.

KÜLÖNLEGES HATÁSOK. Az intestinal MAOD elpusztítja a tyramint az élelmiszerből. A Tyramine kiválasztja az NE-t, ami hirtelen és potenciálisan halálos vérnyomásesést okoz.

A MAOI-t szedő betegeknek el kell kerülniük a tiramint tartalmazó élelmiszereket, amelyek magukban foglalják:

  • sajt, különösen érett fajták;
  • csirkehús, szárított vad, pácolt hering, agy;
  • élesztő és fehérje kivonatok;
  • sör;
  • száraz vörösbor;
  • bab babok;
  • zöld banán.

Az aminokat tartalmazó gyógyszereknek ki kell zárni a terápiáról, nevezetesen:

  • opiátok (pl. meperidin);
  • szimpatomimetikumok, amelyek gyakran a köhögés és hideg gyógymódok, az orrcseppek és hashajtók részei;
  • szerotonin újrafelvétel gátlók;
  • levodopa;
  • néhány H1 receptor antagonista.

Az ilyen korlátozásokat legalább a MAOI megszakítását követő 2 héten belül kell megfigyelni, mert A MAO blokád visszafordíthatatlan, és az új enzimszintézisnek szüksége van a funkció helyreállítására. A felsorolt ​​élelmiszerek vagy gyógyszerek fogyasztása után a MAOI-t szedő betegek általában hirtelen támadó jellegű és "lövés" fejfájást tapasztalnak, amely előrehaladást és végzetes hipertenzív válságot eredményezhet. Ezt a hatást "sajtreakciónak" hívják, ez a MAOI legsúlyosabb mellékhatása.

A MAOI egyéb ritka mellékhatásai: hepatotoxicitás (különösen a fenelzinben) és az exacerbált pszichózis elméleti kockázata a dopamin rendelkezésre állásának következtében.

A kábítószer-korlátozások és étrend miatt a MAOI elsősorban más antidepresszánsokkal szembeni depresszió elleni rezisztencia kezelésére alkalmazható.

A fenelzint hagyományosan atipikus nem biológiai depresszió kezelésére használják, nyilvánvaló szorongással és hipohondriális tünetekkel, valamint fóbiák és pánikbetegségek kezelésére.

Jelenleg három visszafordíthatatlan MAOI áll rendelkezésre:

  • a fenelzin, amely a leggyakoribb gyógyszer;
  • tranilcipromin, amely befolyásolja az aminok újrafelvételét és amfetamin-szerű aktivitással rendelkezik;
  • izokarboxazid, amelyet ma ritkán használnak.

A moklobemid MAOI inhibitor, amely reverzibilisen gátolja a MAO-t

Magas tiraminszint a táplálkozásban (például több mint 50 g érett sajt), a moklobemid kölcsönhatásba lép a tyraminnal, ami a vérnyomás növekedéséhez vezethet. A tiraminnal való kölcsönhatás valószínűsége csökken, ha a moklobemidet étkezés után veszik. A moklobemid klinikai hatékonysága valószínűleg hasonlít a többi antidepresszánséhoz (TCA és SSRI), de a moklobemid nem ajánlott elsődleges gyógyszerként.

A moklobemid káros hatásai: álmatlanság, hányinger, szorongás és letargia. A gyógyszer kölcsönhatásba lép a cimetidinnel, a meperidinnel és az SSRI-vel. A moklobemidet óvatosan kell alkalmazni a TCA-kkal, mivel ezek a kombinációk "sajtreakcióhoz" vezethetnek.

Az antidepresszáns kiválasztása a következőktől függ:

  • a betegség klinikai jellemzői;
  • a gyógyszer mellékhatásai;
  • túladagolás veszélye;
  • korábbi kezelés.

Antidepresszánsok mellékhatásai

  • Triciklikus antidepresszánsok: látászavarok, szájszárazság, székrekedés, vizeletvisszatartás, mania, hypotensio, arrhythmiák
  • Szerotonin és norepinefrin újrafelvétel gátlók: depresszió, mania
  • Szelektív szerotonin visszavétel gátlók: hányinger, hányás, szájszárazság, izgatottság
  • A monoamino-oxidáz gátlók: ugyanazok, mint a triciklikus antidepresszánsoké, valamint a tyramin-diéta szimpatikus válsága
  • Megfordítható monoamin-oxidáz inhibitorok: mérsékelt ingerület

Általában, ha nincsenek orvosi ellenjavallatok (például szívbetegségek), és nincs vagy kisebb az öngyilkosság kockázata, TCA-k alkalmazhatók. A választás attól függ, hogy szükség van-e nyugtatásra. Az újabb antidepresszánsokat (SSRI, SNRI, NaSSA stb.) Egyre inkább az első vonalbeli kezelésként használják a jobb tolerálhatóság miatt. Ha vannak orvosi ellenjavallatok vagy öngyilkossági kockázat vagy a beteg korábban nem tolerálta a TCA antikolinerg mellékhatásait, akkor újabb antidepresszánsokat kell alkalmazni.

Bipoláris érzelmi rendellenesség [szerkesztés]

A bipoláris érzelmi rendellenességet (BER) jellemzi a mánia (vagy hipománia) depresszióig terjedő hangulatváltozása. A BER (33% -ról 90% -ra) homozigóta ikrek nagyfokú egyezést mutatnak. A családok tanulmányozása a BER kockázatának növekedését 18-szorosára emelte, és a BER-ben szenvedő betegek elsőfokú rokonaiban 10-szeresére növelte a mély depresszió kockázatát. A BER neurokémiai alapja nem világos.

A REM-et váltakozó depressziós és mánia epizódok jellemzik, normál állapotban

A depressziós és mániás epizódok ciklusa a REM-mel hónapokig vagy évekig tarthat, és csak néhány nap vagy hetekig tarthat. Nincs jellemző epizódsorozat.

A mániát és a hipomániát súlyossága és időtartama különbözteti meg:

  • a mánia általában több mint egy hétig tart, jelentős károkat okoz a páciens szociális és szakmai tevékenységében, és pszichotikus jelenségekkel, például téveszmékkel és hallucinációkkal járhat;
  • a hypomania nem jár pszichotikus jellemzőkkel.

Mind a mánia, mind a hipománia mániás epizód, melynek jelei lehetnek: magas szellemek, fokozott fizikai aktivitás, gyorsított gondolatok és beszéd, ingerlékenység, csökkent inaktivitás, távolmaradottság, étvágycsökkenés, étvágytalanság és hallucinációk. Ezeket a tüneteket a betegek 10% -ában a skizofréniára jellemzőnek tekintik. A mániás epizód legsúlyosabb formájával rendelkező betegek kimeríthetik magukat, vagy veszélyes terveket hajthatnak végre nagyszerű ötleteik alapján.

A depressziós epizódok a REM-rel klinikailag azonosak a depresszióval, mania epizódok hiányában. A betegek több egymást követő depressziós vagy mania epizódot tapasztalhatnak.

A BER-t hangulatstabilizátorok, antipszichotikumok és antidepresszánsok kombinációjával kezelik.

További Cikkek A Pajzsmirigy

Az androgén fogalma magában foglalja a szteroid típusú hormonok egész csoportját, amelyet a mellékvesék és a szexuális mirigy termel. A férfiaknál a szervezetben található androgének mennyisége nagy (kb. 6000 mcg), a nőknél elhanyagolható (kb. 250 mcg).

Ha az ember kezében lévő haj a szilárdság és a férfiasság képét adja, a nők hosszú sűrű vegetációja nem elégíti ki az emberiség szép feleit. A kérdés, hogy mi a teendő a kezében lévő hajjal, sok lányt aggaszt.

Előbb vagy utóbb, bármennyire is egészséges az ember, az életkor megváltozik. Minden egyes személynek megvan a saját változásai. Általában ez az átlagos életkor körülbelül 40 év, de előbb vagy utóbb elkezdheti az ember egészségi állapotától és életstílusától függően.