Legfontosabb / Hólyag

A cukorbetegség metabolikus rendellenességei és a fő klinikai tünetek patofiziológiája

A cukorbetegség minden metabolikus rendellenessége és klinikai megnyilvánulásának fő oka az inzulin hiánya vagy hatása.

Az inzulin hatása a szénhidrát anyagcserére

• a glükóz áramlása a sejtekbe;.

• kulcs aerob glikolízis enzimek és oktatás

energiát; a glükóz anyagcseréje során az aerob glikolízis útján, a szövet légzési rendszer beillesztésével 38 ATP molekulát állítanak elő 1 glükózmolekulából;

• a metabolizmus pentóz-foszfát ciklusának legfontosabb enzimjei

glükóz; Egy pentóz ciklus képződött ribóz-5-foszfát, szükséges nukleinsavak szintézisét és nafd-H2 szintéziséhez használt a szteroid hormonok, a koleszterin, lipidek, zsírsavak, folsav aktiválás;

• a glikogén szintetáz enzim, amelynek segítségével

A zo-6-foszfát a májban és az izmokban glikogént szintetizál.

• a glükóz-6-foszfát glükózgá történő átalakítása;

• a glikogén lebontása (gátolja a glikogén glükóz lebontását stimuláló foszforiláz enzim aktivitását);

• glukuronát szénhidrát metabolizmus;

• glikált hemoglobin és más glikozilált fehérjék képződése.

Az inzulin hatása a fehérje anyagcserére

• fehérje bioszintézis, ribonukleotitok (ATP, kreatin-foszfát),

az aminosavaknak a sejtbe történő továbbítása, majd a fehérjékbe való bekerülésük;

• ciklikus nukleotidok (cAMP, cGMP) szintézise;

• citoplazmatikus és nukleáris nukleinsavak bioszintézise (DNS, RNS).

• fehérje lebontása (katabolikus hatás).

Az inzulin hatása a zsírok metabolizmusára

• glükóz vadipociták bejutása;

• zsírsavak és glükóz-glicerofoszfát képződése;

• szétesés (anti-lipolitikus hatás).

Az inzulin hatása az elektrolit anyagcserére

Az inzulin aktiválja a kálium áramlását a sejtbe, és gátolja a sejt nátrium általi felvételét.

Az inzulin szekréciójának és aktivitásának csökkenése, vagy az inzulinfüggő szövetek (izom, zsír, máj) érzékenységének megsértése miatt mindenféle anyagcsere zavart okoz.

A szénhidrát anyagcsere zavara

A cukorbetegségben a glükóz a sejtben inzulinfüggő szövetek által zavart; az aerob glikolízis és a Krebs ciklus legfontosabb enzimjeinek aktivitása csökken, az energia képződése zavart, az energiahiány, a hipoxia fejlődik

sejtek; fokozzák a glükogenolízist és a glükoneogenezist, valamint a glükóz-6-foszfát glükózgá alakulását. Mindez a vércukorszint növekedéséhez vezet, amelyet az inzulinhiány miatt a sejtek nem szívnak fel.

Az anyagcsere-zavarok, ami magas vércukorszint, cukorvizelés (glükóz reabszorpció a vese tubulus következtében csökken az energiahiány miatt, és a nagy számú átszűrt glükóz a vese által), illetve fejleszti polyuria (köszönhetően a magas ozmolalitás a vizelet), szomjúság, kiszáradás. A hiperglikémia miatt fokozott plazma ozmolaritás is hozzájárul a szomjúság kialakulásához.

Az elhúzódó inzulinhiány fokozatosan növeli a glükóz és a karbamid szűrését, ami csökkenti a vese és az elektrolit reabszorpcióját a vese tubulusokban. Ennek eredményeként nő az elektrolit (nátrium, kálium, magnézium, foszfor) és a dehidráció csökkenése.

A kálium elvesztése és a glükózmentes glükóztermelés nem okoz általános és izomgyengeséget. A Polyphagy egy energiahiányra válaszul jelenik meg.

Cukorbetegek esetén az inzulin-független glükózszintek aktiválódnak: poliapikus (szorbit), glukuronát és glikoprotein.

A glükóz az aldóz-reduktáz enzim hatására visszaáll a szorbitra. A szorbit-dehidrogenáz hatására az utóbbi általában fruktózvá alakul, amelyet tovább glikolízis útján metabolizálnak. A szorbit-dehidrogenáz egy inzulinfüggő enzim. Inzulinhiányos állapotban a cukorbetegségben a szorbigol fruktózra való átalakulása zavart okoz, túlzott mennyiségű szorbit képződik, amely felhalmozódik a lencse, az idegrostok, a retina és hozzájárul a vereséghez. A szorbit egy nagyon ozmotikus anyag, amely intenzíven vonzza a vizet, ami a neuropathia és a szürkehályog kialakulásának egyik eszköze.

Normális esetben a glükózt glükuronsavvá alakítják uridin-difoszfát glükózon keresztül, és a glikogén szintézisére is használják. Mivel a glükóz szintézisére uridin-difoszfát-glükóz alkalmazása csökkent, a glükuronsav és a glükozaminoglikánok szintézise drámaian megemelkedik, ami fontos az angiopathia kialakulásában.

Ezenkívül a glikoproteinek intenzív szintézise is van, ami szintén hozzájárul az angiopathia progressziójához.

Fehérje-anyagcsere-rendellenességek

A cukorbetegségben a glükóz-metabolizmus pentózciklusának aktivitása csökken, ami hozzájárul a fehérjeszintézis megsértéséhez.

A glükoneogenezis növekedését a megnövekedett fehérje katabolizmusa, a tartalékok kimerülése kísérte, mivel a glükoneogenezis aminosavakkal kezdődik. A szintézis csökkenése és a fehérje-katabolizmus növekedése hozzájárul a súlycsökkenéshez és az izompazarláshoz.

Nagyon fontos a fehérjék, elsősorban a hemoglobin glikozilációja. Általában a hemoglobin (HbAo) fő frakcióján kívül a vér kis mennyiségű egyéb frakciót is tartalmaz (kicsi) - HbA ^; HBA ^; NA1S). Töredék NL1S úgynevezett glikozilált hemoglobin, glükóz molekulák abban kondenzáljuk az aminosav lizin p-láncok hemoglobin A. Ez a nem enzimatikus folyamatban történik az egész élet egy eritrocita, azaz körülbelül 120 nap. Általában a glikozilezett hemoglobin-tartalom a teljes hemoglobin 4-6% -a. Cukorbetegség esetén az összeg 2-3 alkalommal nő. A glikozilezett hemoglobin teljes mértékben tükrözi a glikémiát az elmúlt 3-4 hónapban. és a szénhidrát-anyagcsere állapotának és a cukorbetegség kompenzációjának kritériumaként szolgál. Glikált hemoglobin oxigént köt nagyon szorosan, és ad ez a kemény szövetekben, emelkedik a vér NA1s hozzájárul szöveti hipoxia fejlődés és angiopátia kapcsolatban hipoxia vaszkuláris bazális membránok.

- Más fehérjéket (eritrocita membránok, vérszérum, vaszkuláris falak, saját inzulin stb.) Szintén glikozilezésnek vetettek alá (azaz glükózzal nem enzimatikus vegyület). Az ilyen fehérjék elvesztik fiziológiai tulajdonságait, válnak autoantigénekké és elősegítik az autoimmun reakciók kialakulását. A fehérje glikoziláció hozzájárul az angiopathia és a neuropathia kialakulásához diabetes mellitusban.

Zsíros metabolizmus rendellenességek

Az inzulin hiánya és a glükózmetabolizmus pentóz ciklusának gátlása megakadályozza a zsírszintézist és elősegíti a lipolízist, ami a zsírsavak és a glicerin mennyiségének növekedését eredményezi. Nagy mennyiségű zsírsav lép be a májba, ahol semleges zsírokká válik és zsíros beszivárgást okoz a májban.

A zsírsavak feleslege is számos keton test kialakulásához vezet, amelyeknek nincs ideje a Krebs-ciklusban, a ketonémia, a ketonuria fejlődésében. A ketontestek eltávolításának folyamata a tüdőből származik, és a szájából származó aceton szaga megjelenik.

Ketonuriát (vizelet kiválasztás ketontestek p-hidroxi-vajsav és acetoecetsav) és hiponatrémia gipokalie- súlyosbítja a küldetése, mivel p-hidroxi-vajsav, és aceto-kötődnek a nátrium- és a kálium-ionok.

A szabad zsírsavak feleslege az acetil-CoA megnövekedett képződésén keresztül hozzájárul a koleszterin megnövekedett képződéséhez.

A nyílt (nyilvánvaló) diabétesz klinikai képe nagyon jellemző.

A betegek fő panaszai a következők:

• súlyos általános és izomgyengeség (az energia hiánya, az izmok glikogén és fehérje képződése miatt);

• szomjúság (a cukorbetegség dekompenzáció idején a betegek 3-5 literet és napi több folyadékot is fogyaszthatnak, gyakran éjszakánként sok vizet fogyasztanak, annál nagyobb a hiperglikémia, annál nagyobb a szomjúság);

• szájszárazság (a nyálmirigyek kiszáradása és csökkent funkciója miatt);

• gyakori és bőséges vizelés, mind nappali, mind éjszaka során (gyermekek tapasztalhatnak ágyneműzést);

• súlycsökkenés (jellemző az IDDM-ben szenvedő betegek esetében, és kevéssé kimondott vagy hiányzik az NIDDM-ben, amely általában elhízással jár);

• megnövekedett étvágy (azonban a betegség súlyos dekompenzációja, különösen ketoacidózis esetén az étvágy jelentősen csökken);

• bőrviszketés (különösen a nemi nemi területeken).

Ezenkívül a betegek számos panaszt terjesztenek elő a belső szervek, az idegrendszeri és érrendszeri károsodások okozta panaszok miatt, amelyeket tovább mutat a vonatkozó szakaszokban.

A fenti panaszok rendszerint fokozatosan jelennek meg, azonban az IDDM esetében a betegség tünetei meglehetősen gyorsan jelennek meg. Gyakran előfordul, hogy a fiatalok és a gyermekek először diagnosztizálják az IDDM-et, amikor kialakul a kóma.

A NIDDM-et gyakran diagnosztizálják véletlenszerűen bármilyen okból történő glikémiás meghatározással vagy a glükóz vizelet vizsgálatakor (pl. Egy rutinvizsgálat során).

Bőr és izomrendszer

A dekompenzáció idején a száraz bőr jellemző, csökkenti a turgort és a rugalmasságot. A betegek gyakran pustuláris bőrelváltozások, ismétlődő furunculosis, hydroadenitis. A gombás bőrelváltozások nagyon jellemzőek, leggyakrabban a sportolók lábai.

A hiperlipidémia miatt kialakul a bőr xanthomatosis. A xantómák a papírok és sárgás nodulák, amelyeket a lipidek töltenek meg, és amelyek a fenék, a lábak, a térd és a könyökök, az alkarok területén helyezkednek el.

Súlyos formája van, különösen hajlamos ketoacidózis alakul tisz - kiterjesztése a bőr kapillárisok és az arteriolák és a kipirulás, a bőr (diabetikus pirulás) az arccsont, arcán.

A betegek 0,1-0,3% -ánál a bőr lipid-necrobiosisát figyelték meg. Ez elsősorban a lábakon található (egy vagy mindkettő). Kezdetben sűrű vörösesbarna vagy sárgás csomók vagy foltok jelennek meg, amelyeket a dilatált kapillárisok eritematikus határa veszi körül. Ezután a bőr ezeken a területeken fokozatosan atrófizál, sima, fényes lesz, kifejezett lichenizációval (hasonlít a pergamentumra). Néha az érintett területek fekélyesek, nagyon lassan gyógyulnak, a pigmentált területek mögött hagyva. Viszonylag ritkán a végtagok bőrén buborékok jelennek meg, hegek nélkül gyógyulnak 2-5 héten belül.

Gyakran változik a körmök, törékennyé válnak, homályosak, megjelenésük sárgás színű.

Egyes betegeknél gyűrű alakú Darya granuloma alakul ki a törzsön és a végtagokon lévő edematous erythemás foltok formájában, és egy emelkedő szegélyű gyűrűkkel egyesül. Ez a gyűrűs granuloma 2-3 héten belül eltűnik, de gyakran visszatér.

Néha az IDDM-ben szenvedő betegeknél megfigyelhető a vitiligo, ami megerősíti a betegség autoimmun természetét..

Egy meglehetősen ritka forma a Lawrence lipoatrophikus cukorbetegsége, amelyet a szubkután zsír széles körű atrófiája, az inzulinrezisztencia, a hepatomegalia, az artériás magas vérnyomás, a jelentős hiperlipidémia, a ketoacidózis hiánya és néha a hypertrichosis is jellemez.

Az IDDM esetében jelentős súlycsökkenés, súlyos izompazarlás, csökkent izomerõ jellemzi.

Emésztőrendszer

A leginkább jellemző a következő változások:

• paradontózis, lazítás és fogvesztés; A paradontózis gyakran a csökkent szénhidrát tolerancia jele ("latens diabetes *");

• alveoláris pyorrhoea, ínygyulladás, szájgyulladás (gyakran fekélyes, az orális nyálkahártya kóros elváltozása);

• krónikus gyomorhurut, duodenitis, atrophiás változások fokozatos kialakulása, a gyomor szekréciós funkciójának csökkenése az inzulinhiány miatt - a gyomorszekréció serkentője, a gasztrointesztinális hormonok kiválasztásának és az autonóm idegrendszer működésének megszüntetése;

• a gyomor motorfunkciójának csökkenése; a legsúlyosabb esetekben a gastroparesis;

• Ritka esetekben - peptikus fekély és 12 nyombélfekély;

• a bélműködés: hasmenés, steatorrhea (a hasnyálmirigy exokrin funkciójának csökkenése miatt); egyes esetekben megfigyelték a krónikus atrófiás enteritisz kialakulását a paritális és intrakavitális emésztéssel és a malabszorpciós szindróma kialakulásával kapcsolatban;

• a cukorbetegek 80% -ában alakul ki zsíros hepatosis (diabetikus hepatopathia). A zsíros hepatatózus jellegzetes megnyilvánulásai: a májnövekedés és a kis fájdalom, a májfunkciós tesztek megsértése; a máj secretory-excretory funkciójának megsértése radioisotóp hepatográfiával; a máj ultrahangját a növekedés és az akusztikus heterogenitás határozza meg;

• krónikus cholecystitis, a kövek keletkezésének tendenciája

epehólyag; _

• gyakran megfigyelhető az epehólyag diszkinéziája, általában a hipotóniás típus;

Gyermekkorban lehetséges Mauriac-szindróma kialakulása, amely súlyos májkárosodást okoz cirrhosis, növekedéscsökkenés, fizikai és szexuális fejlődés formájában;

A cukorbetegség hozzájárul az aterogén lipoproteinek túlzott szintéziséhez és az atherosclerosis és a szívkoszorúér megbetegedés (CHD) korai kialakulásához, amely a cukorbetegségben 2-3-szor gyakoribb, mint a populációban.

A diabetes mellitusban szenvedő betegeknél az IHD korábban alakul ki, súlyosabb és gyakrabban komplikációkat okoz. A legjellemzőbb az NIDDM-ben szenvedő betegek szívkoszorúér-betegségének kialakulása.

A szívinfarktus jellemzői

A szívizom infarktus a cukorbetegségben szenvedő betegek 38-50% -ánál a halál oka, és a következő klinikai jellemzőkkel rendelkezik:

• a koszorúér-artériák trombózisát kétszer olyan gyakran megfigyeljük, mint a cukorbetegség hiányában;

• a betegek 23-40% -ánál megfigyelték a myocardialis infarktus fájdalommentes megjelenését; ez a szív autonóm innervációjának megsértéséből adódik (cardiac hypesthesia V. M. Prikhozhan);

• a szívizom infarktusának súlyosbodása, mivel gyakran bonyolódik a kardiogén sokk, a tüdő thromboembolia, a bal kamrai aneurysma, a szív romlása;

• a szívinfarktus valószínűleg ^ ans ^ ealnogo és ismétlődő;

• a postinfarktus ideje hosszabb és súlyosabb, mint a cukorbetegségben szenvedőknél, a posztfarktusos cardioszklerózis gyakran vezet szívelégtelenség kialakulásához;

• A myocardialis infarctus halálozása az első hónapban 41%, míg cukorbetegség hiányában 20% (Kuyeg, 1985) és 5-6 év után - 43-65% és 25% (C1.8 (1985));

• A szívkoszorúér-műtét utáni hosszú távú (15-20 éves) túlélés alacsonyabb a cukorbetegeknél, mint a cukorbetegeknél.

Az angina jellemzői

A cukorbetegségben szenvedő betegek klinikailag nyilvánvaló stenocardiája ugyanúgy folytatódik, mint annak hiányában.

A cukorbetegségre jellemző a tünetmentes myocardialis ischaemia (a cukorbetegségben szenvedő betegek 36% -ában és a cukorbetegségben szenvedő betegek 16% -ában) (chilei, 1985). A tünetegyüttes myocardialis ischaemia kimutatásának legmegfelelőbb módja a 24 órás EKG-monitorozás.

Az artériás hipertónia a betegek 54,3% -ánál fordult elő (Stroyev Yu. I., 1986). Ez rendszerint másodlagos (tüneti) magas vérnyomás, melyet a nephroangiopathia, a krónikus pyelonephritis, a veseartériák ateroszklerózisa okoz, és agyi artériák ateroszklerózisának miatti krónikus agyi ischaemiát okoz.

Metabolikus szindróma X

Az X metabolikus szindróma az elhízás, a csökkent szénhidrát tolerancia (a NIDDM kialakulásáig), a hiperlipidémia és az artériás magas vérnyomás széles körű kapcsolata. Gyakorlatilag ennek a szindrómának minden összetevője súlyos érrendszeri elváltozások és súlyos koszorúér-betegség kialakulásának kockázati tényezője. Ezért sok ember ezt a metabolikus szindrómát "death quartet" -nek nevezi. Az angloamerikai irodalomban az úgynevezett szindróma X.

Az I. metabolizmusos szindróma I.V. Madyanov (1997), Iaggazz (1996), Keauep (1998), 2pte 1 (1989), 0/8 (1987) szerint számos jelet tartalmaz (40. táblázat).

A metabolikus szindróma kialakulásának legfontosabb patogenetikai alapja a hiperinzulinémia és az inzulinrezisztencia állapota. Ez a nézet azért alakult ki, mert korrelációt figyeltek meg a hiperinzulinémia és atherogeous hiperlipoproteinémia típusai között. A hyperuricaemia ebben a szindrómában szerepel a húgysav cukorbetegség által kiváltott, hipertóniás és koffeinszerű hatásai miatt. azonban prove-

Táblázat. 40. Szindróma Diabetes mellitusban

Elhízás (főleg hasi típus)

A szénhidrátok toleranciájának megsértése a NIDDM-ig Az insupia által közvetített glükózhasznosítás (inzulinrezisztencia) megsértése

Megnövelt VLDL

A koleszterinszint csökkentése

A Sargop (1989) és a Charges (1988) adatai alapján alapos epidemiológiai vizsgálatok nem támasztották alá azt a nézetet, hogy a hiperinzulinémia vezető szerepet játszik a macroangiopathiák és az általános ateroszklerózis kialakulásában. A RopIuppe (1989), Hlvira (1993), Walter (1992) és mások tanulmányai nem igazolják a plazmainsulin koncentráció (hiperinzulinémia), a magas vérnyomás és a cardiovascularis betegségek kialakulását az NIDDM-ben. Meg kell jegyeznünk, hogy azokban az esetekben, amikor a hiperinzulinémia szerepet játszott a vascularis léziók érelmeszesedésének NIDDM-ben kialakult szerepe miatt, radiológiai módszereket alkalmaztak a vérben lévő inzulin meghatározására, és a magas inzulinémia szintet nemcsak az inzulin, hanem a proinzulin is előállította.

Az N881 (1990) hangsúlyozza, hogy az inzulin és proinzulin szétesést elősegítő termékek immunoradiometriás meghatározása azt mutatja, hogy az NIDDM-ben az utóbbi szintje, és nem az inzulin szintje, amely korrelál a cardiovascularis szövődmények kockázati markereivel

- a szöveti plazminogén aktivátor, a koleszterin, a trigliceridek, a vérnyomás szintjének gátlója.

Így a metabolikus szindróma összetevői közötti kapcsolat további tisztázást igényel. De a jövőbeli tanulmányok eredményeitől függetlenül szem előtt kell tartani, hogy az X metabolikus szindróma a szívkoszorúér-betegség és az érrendszeri lerakódások kockázati tényezője.

A diabéteszes kardiopátia ("diabetikus szív") 40 év alatti diabéteszes betegekben dysmenabolikus miokardiális dystrophia, a coronaria ateroszklerózis egyértelmű jelei nélkül. A diabéteszes kardiopátia kialakulásában fontos a csökkent energiatermelés, a fehérjeszintézis, az elektrolit anyagcseréje, a szívizom mikroelemei, valamint a szövet légzés rendellenességei.

A diabéteszes kardiopátia fő klinikai tünetei a következők:

• gyengeséges légszomj, néha szívdobogás és megszakítások a szívben;

• EKG változások: a P, K, T fogak simasága és deformációja; a komplex idők amplitúdójának csökkenése; csökkentve a RSZ intervallumok időtartamát és

A szénhidrát-anyagcsere zavara a cukorbetegségben

A cukorbetegség (DM) megzavart szénhidrát-anyagcseréje növeli a betegség lefolyását. Ezt a jelenséget nem lehet egyedül tablettákkal kezelni - újra kell építeni az életmódot: egyenesen kell enni, sportolni, aludni és elkerülni a stresszes helyzeteket. A cukorbetegségen kívül az anyagcsere-rendellenességek más betegségekhez is vezethetnek.

Szénhidrát anyagcsere - mi az?

Szénhidrátok - a szervezet energiaforrása. Ezek az anyagok többfunkciósak:

  • a mentesség előmozdítása;
  • energizálja a sejteket;
  • a máj védő funkciója;
  • a nukleinsavak termelésének kötelező elemei;
  • a homeosztázis elősegítése.

A szénhidrát anyagcserét mechanizmusok egészítik ki:

  • a glükóz oxidáció folyamata;
  • az izmokban és a májban végzett glikogén glükóz átalakulásának folyamata;
  • alacsony szénhidráttartalmú élelmiszerekből származó szénhidrátok előállítása;
  • a komplex szénhidrátok emésztőrendszerében való átalakulás egyszerűbbé válik.

Egészséges emberben a szénhidrátok energiával táplálják a sejteket az ételt elfogyasztott kalóriák vagy a zsíros tartalékok miatt. A szénhidrát-metabolizmus elmulasztása a vércukorszint változásához vezet. A glükóz normája 3,3-5,5 mmol / l. Anyagcsere-rendellenesség esetén ez a mutató csökkenhet és növekedhet.

Hogyan befolyásolja a cukorbetegség a szénhidrát anyagcserét?

A 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának lendülete nem elegendő az inzulin termelésben. A termelés csökkenése vagy a szénhidrát anyagcsere aktivitásának csökkenése zavart okoz. Az anyagcsere kórélettana:

  1. A glükóz belépése a sejtekbe csökken. A cukor növekszik a vérben, a cukormentes inzulinabszorpciós mechanizmusok növekedése, például egy poliol shunt, amikor a glükóz belép a regeneratív folyamatba, sorbitolba fordulva, majd fruktózra oxidálódik. Sajnos ez a folyamat csak az inzulintől függő szorbit-dehidrogenázra korlátozódik. A mechanizmus aktiválása a szorbitot felhalmozza a szövetekben, növelve a neuropathia és a szürkehályog kialakulásának valószínűségét.
  2. A glikoproteinek aktív feldolgozása angiopathiák kialakulásához vezet (az érfalok atónája).
  3. A glikált hemoglobin mennyisége nő.
  4. A glukuronát mechanizmus elősegíti a glikozaminoglikánok képződését. Ezek az anyagok hozzájárulnak az ízületi gyulladás (az ízületek trópusi változásai) kialakulásához a cukorbetegeknél.

A glükózmentes inzulin átalakulás leírt útvonalai nem biztosítják a fő funkciót - az energia telítettségét. Paradox jelenség jelentkezik - elegendő vércukorszint van a vérben, és a sejtek éhezik. A glükogenezist aktiválják, de az inzulinhiány miatt a sejtek nem képesek emészteni ezt a glükózt. Tartós hiperglikémia alakul ki, energia és oxigén hiányzik a sejtekben. A glikált hemoglobin mennyisége emelkedik, ami növeli a hypoxiát.

A csökkent szénhidrát anyagcsere tünetei cukorbetegségben

Az anyagcsere-rendellenességek a szénhidrátok mennyiségétől függően kissé eltérőek. A szénhidrátok hiányában a páciens a következő betegségekkel szembesül:

Az álmosság a szénhidrát anyagcserének a szervezetben történő megsértését jelenti.

  • depresszió, apátia;
  • súlycsökkentés;
  • álmosság, gyengeség;
  • alacsony vércukorszint;
  • ketoacidózis.

Ha meghaladja a szénhidrátok mennyiségét:

  • magas vércukorszint;
  • fokozott nyomás;
  • túlzott aktivitás;
  • test tremor;
  • a szív- és érrendszer rendellenességei.

A szénhidrát anyagcsere és tüneteinek megsértése miatt kialakuló betegségeket a táblázat tartalmazza:

A cukorbetegségben jelentkező anyagcsere-folyamatok sikertelenségei

Mivel a hasnyálmirigy fontos szerepet játszik az anyagcsere folyamatok szabályozásában és a szervezetben található cukorszintben, minden szerv és rendszer szenved a legkisebb zavartságban.

Ha nem termel elegendő inzulint, akkor előfordul az úgynevezett patológiás glucosuria.

A betegség hátterében felmerülő esetleges szövődmények elkerülése érdekében különleges szabályokat és követelményeket kell betartani mind a táplálkozásban, mind pedig az egészséges életmódban. Ha ez nem történik meg, akkor a betegség súlyos és néha veszélyes anyagcserezavarokat okozhat a cukorbetegségben.

A szervek és rendszerek súlyos üzemzavarai

Mivel ha egy személynek ez a betegsége van, hiányzik az inzulin nevű hasnyálmirigy-hormon, ezért kóros glucosuria lép fel.

Előfordulhat, hogy a máj glikogénképző funkciójának súlyos problémái és a perifériás szövetek glükózzal való csökkent hatása előfeltétele a megjelenésnek.

Mint tudják, minden ember májában nehéz biokémiai folyamatok folynak a lipidek, fehérjék és természetesen a szénhidrátok lebontására és további asszimilálására, amelyek a vérplazma áramlásával együtt közvetlenül az emésztőrendszerből származnak.

Az endokrin mirigyek nagy része az idegrendszer részvételével befolyásolja a hasnyálmirigy és a máj speciális funkcióját. Mivel a szénhidrátok az ember számára pótolhatatlan energia fő forrása, ezeknek az anyagoknak a cseréje létfontosságú a testéhez.

Az inzulin mellett egy teljesen ellentétes hormon, amely a hasnyálmirigyet termeli, részt vesz a szénhidrát anyagcserében. Glukagonnak nevezzük, és teljesen ellentétes hatással bír.

A szénhidrát anyagcserét is befolyásolja a növekedési hormon, amelyet az agyalapi mirigy, a kortizol és néhány pajzsmirigyhormon termel.

Mindezek az anyagok azonnal képesek aktiválni a glikogén lebomlását, ami a glükózszint gyors növekedéséhez vezet. Ezért adrenalin, növekedési hormon, glukagon és pajzsmirigyhormonok nevezik inzulin antagonistáknak.

Közvetlenül a súlyos és akut inzulinhiány megjelenése után a testben lévő szénhidrát-abszorpció minden folyamata azonnal zavart lesz. Először a máj glikogénje szétesik, és mint glükóz kezd eláramolni a vérplazmába.

Ezenkívül a szervezet megnöveli a glikogén megoszlását, elégtelen mennyiségű inzulin termeléssel. Ezt követően a zsír lerakódásához vezet az emésztőrendszer sejtjeiben. Fontos megjegyezni, hogy a metabolikus folyamatok zavarai a szervezetben folyamatosan jelentős és veszélyes változásokhoz vezetnek a víz anyagcseréjében és a só egyensúlyában.

A glikozaminoglikánok szintézisének hiánya (GAG)

A glükózaminoglikánok a proteoglikánok szénhidrát része, amely magában foglalja az amino-cukor hexozaminokat. Ezek az anyagok szorosan kapcsolódnak a proteoglikánok fehérjefrakciójához.

Glikozaminoglikánok, molekuláris modell

A proteoglikánok összetételében megtalálható adatok a vitális szövetek intercelluláris anyagára utalnak. Így a csontokban, üvegtestben és a szem szaruhártyájában találhatók. A kollagén és az elasztin szálakkal kombinálva az úgynevezett kötőszöveti mátrix alakul át.

Ezek a hatóanyagok a sejtek teljes felületét lefedik, ráadásul fontos szerepet játszanak az ioncserében, a test védő funkcióiban, valamint a szövetek differenciálódásában. Ha egy személy komolyan megsérti a GAG cukorbetegség szintézisét, akkor ez sok súlyos betegséghez vezethet.

A lipid metabolizmus zavarai diabetes mellitusban: biokémia

Mint tudják, az inzulin hatalmas hatással van a lipid anyagcserére is a zsírszövetben.

Serkenti bizonyos zsírsavak szintézisét a glükózból. Egy másik fontos funkciója a lipid lebomlásának és a fehérje-degradációnak az izomszövetben való gátlása.

Éppen ezért a hasnyálmirigy hormonok jelentős hiánya irreverzibilis anyagcserezavarokhoz vezethet, amely leggyakrabban cukorbetegeknél fordul elő.

Szénhidrát-anyagcsere-kudarcok

Ez a betegség képes befolyásolni a szervezet összes metabolikus folyamatait.

Mint tudják, a cukorbetegségben a szénhidrátok anyagcseréje zavart okoz, amelyet számos jellemző jellemez:

  1. a glükokináz szintézise, ​​amely majdnem teljesen eltűnik a májból, élesen csökken. Ennek eredményeként a glükóz-6-foszfát hiányzik a szervezetben. Ennek következménye a glikogén szintézisének lassulása;
  2. a glükóz-6-foszfatáz magas aktivitása növekedni kezd, ezért a glükóz-6-foszfát defoszforilálódik, és glükózként belép a vérplazmába;
  3. a metabolikus folyamatok súlyos zavarai jelentkeznek - a glükóz zsírrá alakulása lelassul;
  4. a glükóz képtelen áthaladni a sejtmembránon;
  5. a nem szénhidrát-metabolizmus egyes termékeiből származó glükóz képződése azonnal felgyorsul.

A szénhidrát-anyagcsere zavara a cukorbetegségben a túlzott mértékű képződés és a glükóz elégtelensége miatt a test különböző szöveteiben jelentkezik, aminek következtében hiperglikémia lép fel.

A fehérje-anyagcsere megsértése cukorbetegségben

Nem titok, hogy a cukorbetegségben előforduló anyagcsere-rendellenességek nem csak a szénhidrát és a lipid, hanem a fehérje-anyagcseréje szempontjából is kapcsolódnak.

Mint tudják, a hasnyálmirigy-hormon testének éles megfosztottsága és a glükóz károsodása csökkentheti a fehérjeszintézist.

Ez a kellemetlen folyamat együtt jár a nitrogén nitrogéntartalmának elvesztésével és a kálium felszabadulásával, miután az ionok keletkeznek hulladékkal.

A hasnyálmirigy hormon elégtelen mennyisége befolyásolja a sejtek funkcionalitását, nem csak a fehérje-anyagcsere megsértése miatt, hanem más rendellenességek és szövődmények miatt is. Ezenkívül a víz hiánya az úgynevezett kiszáradást eredményezi a test sejtjein belül.

Mi veszélyes kudarc?

Ez egy nagyon veszélyes állapot, amely a glükózkoncentráció villámcsökkentésével nyilvánul meg. Ha egy személynek normális metabolizmusa dominál a cukorbetegségben, akkor a betegség előfordulási valószínűsége minimális.

Mindazonáltal annak érdekében, hogy minimálisra csökkentsék a cukorbetegség minden lehetséges anyagcserezavarát, meg kell felelni a szakemberek ajánlásaival, amelyek a megfelelő gyógyszerek, valamint a napi táplálék felvételére vonatkoznak.

Ami az étrendet illeti, az úgynevezett 9. táblázat alkalmas cukorbetegeknek.

Azonban a diéta nem minden pillanatának megfelelő egy adott beteg számára, amelyhez a kezelőorvosnak is figyelnie kell. Minden betegnek be kell állítania, hogy elkerülje a szövődmények megjelenését.

A páciens étrendjének előkészítésének legfőbb követelménye a napi kalóriaigények számának összpontosítása. Nagyon fontos, hogy korlátozzák az élelmiszerek magas szénhidráttartalmú fogyasztását.

Ez különösen igaz a könnyen emészthető anyagok esetében. Ezek közé tartoznak a cukor, kenyér, édességek, csokoládé és gyümölcslevek. Az is nagyon fontos, hogy kizárják az étrendből származó, egészségtelen zsírokban gazdag élelmiszereket.

Kapcsolódó videók

Az orvostudomány kandidátusa előadása a cukorbetegek anyagcserezavaraira:

A vizsgált betegség jelenlétében figyelmet kell fordítani a saját egészségére és életmódjára, ami elősegítheti a betegség lefolyását. A veszélyes szövődmények elkerülése érdekében rendszeresen keresse fel orvosát, aki figyeli a betegség progresszióját, és segít megállítani vagy megakadályozni. A betegség megállítása érdekében a rendszeres vizsgálatok, a tesztelés, a táplálkozás korrekciója, a szakemberek látogatása, valamint az egészséges életmód fenntartása segít. A helyes megközelítéssel a rendes teljes életet korlátozások nélkül vezetheti, ami nem különbözik teljesen egészséges ember életétől. Ha egy betegnek van egy második típusú cukorbetegsége, akkor nincs többé különleges gyógyszerek, amelyek csökkentik a cukor, az inzulin és bizonyos lipidcsökkentő szerek koncentrációját.

  • Stabilizálja a cukorszintet hosszú ideig
  • A hasnyálmirigy helyreállítja az inzulin termelést

A fehérje és a lipid metabolizmus zavarainak mechanizmusa diabetes mellitusban

A zsírok anyagcseréjének megsértése. Inzulinhiány esetén a zsírszövetben csökkent a glükóz, és a szénhidrátokból származó zsír képződik, és a zsírsavakból származó trigliceridek szintézise csökken. A növekedési hormon lipolitikus hatása fokozódik, amit általában inzulin gátol. Ez növeli a zsírszövetből származó, nem észterezett zsírsavak termelését, és csökkenti a zsírlerakódást, ami a vérben lévő nem észterezett zsírsavak tartalmának emelkedését és emelkedését eredményezi. Ezek a savak a májban újból szintetizálódnak trigliceridekké, előfeltétele a máj zsírszivárgásának. Ez nem fordul elő, ha a hasnyálmirigy (a kis csatornák hámsejtjeiben) nem befolyásolja a lipokain termelését. Ez utóbbi serkenti a metioninban gazdag lipotróp élelmiszerek (túró, bárány, stb.) Hatását. A metionin metilcsoportok donora a kolinhoz, amely része a lecitinnek, amelyen keresztül a zsír eltávolodik a májból. A cukorbetegség, amelyben a lipokain termelése nem romlik, az iszapnak nevezik. A máj elhízása nem fordul elő. Ha az inzulinhiányt kombinálják a lipokain elégtelen termelésével, akkor a teljes cukorbetegség alakul ki, máj elhízással jár. A májsejtek mitokondriumaiban a keton testek intenzíven alakulnak ki a nem észterezett zsírsavakból.

Keton testek. Ezek közé tartozik az aceton, az acetoecetsav és a p-hidroxi-vajsav. Hasonló szerkezetűek és interkonverzióra képesek (49. Keton testek alakulnak ki a májban, bejutnak a vérbe, és onnan a tüdőbe, az izmokba, a vesékbe és más szervekbe és szövetekbe, ahol a trikarbonsavak szén-dioxidra és vízre oxidálódnak. A vérszérum 0,002-0,025 g / l ketontestet (aceton tekintetében) tartalmaz.

A keton testek cukorbetegségben való felhalmozódásának mechanizmusában a következő tényezők számítanak:

1) a zsírsavakból származó zsírsavak fokozott átadása a májba és oxidációjuk gyorsulása keton testekbe;

2) a zsírsavak késleltetett reszcitizációja a NADP hiányosság miatt;

3) a keton test oxidációjának megsértése a Krebs ciklus elnyomása miatt, amelyből a fokozott glükoneogenezis miatt az oxaloacetsav és az a-ketoglutársav "eltérített".

A cukorbetegségben a ketontestek koncentrációja sokszor nő (hyperketonemia), és mérgező hatásúak. A ketonok toxikus koncentrációi inaktiválják az inzulint, ami súlyosbítja az inzulinhiány hatásait. Egy "ördögi kör" jön létre. A hyperketonemia a cukorbetegségben jelentkező anyagcserezavarok dekompenzációja. Az aceton koncentrációja a legmagasabb, ami a legtöbb betegben 3-4-szer magasabb, mint az acetoacetikus és a (3-hiroxisavasav koncentrációja: az aceton károsító hatással van a sejtekre, oldja a sejtek lipidjeit, gátolja az enzimaktivitást és gátolja a központi idegrendszer aktivitását. szerepet játszik a cukorbetegség - diabetikus kóma komoly komplikációjának patogenezisében, melyet a tudatvesztés, a gyenge töltés gyors pulzusa, a vérnyomás esése, időszakos légzés (mint a Kussmaul), a reflexek eltűnése A diabéteszes kómát kimondottan nem gáznemű (metabolikus) acidózis kísérte, a vérplazma lúgos tartalma kimerült, az acidózis kompenzálatlan marad, a vér pH-ja 7,1 - 7,0-re csökken. nátrium-sók (ketonuria) formájában, ez növeli a vizelet ozmotikus nyomását, ami hozzájárul a poliuri-ziumhoz, csökkenti a nátrium nátrium koncentrációját a vérben, továbbá csökkenti a nátrium reabszorpcióját a vese tubulusokban. Ezért, a kóros állapot intenzív inzulinterápiája következtében a vércukorszintek éles csökkenésével a vér teljes ozmotikus nyomása jelentősen csökkenhet. Az agyi ödéma veszélye áll fenn. A cukorbetegségben a koleszterin metabolizmus zavart okoz. A felesleges acetoecetsav koleszterin-hiperkoleszterinémia alakul ki.

A fehérje-anyagcsere megsértése. A cukorbetegségben a fehérje szintézise csökken:

1) az inzulin stimulációs hatása ezen szintézis enzimatikus rendszereire esik vagy élesen gyengül;

2) csökkenti a májban a fehérje szintézisét biztosító energiaanyagcserét;

3) a sejtmembránon áthaladó aminosav zavart okoz.

Ha az inzulinhiányt eltávolítják, a fék eltávolításra kerül a glukoneogenezis legfontosabb enzimjeiből, és intenzív * glükóz képződik aminosavakból és zsírból. Ugyanakkor az aminosavak elveszítik az ammóniát, átjutnak az a-keto-savakba, amelyeket szénhidrátok előállítására használnak. A felhalmozódott ammónia semlegesíti a karbamid képződését, valamint az a-keto-glutársavval történő kötődését glutamát képződésével. Megnöveli az a-ketoglutársav fogyasztását, amelynek hiányában a Krebs ciklus intenzitása csökken. A Krebs-ciklus elégtelensége hozzájárul az acetil-CoA és ezáltal a keton testek még nagyobb felhalmozódásához. A csecsemő-szövet légzésének lelassulása miatt az ATP kialakulása csökken. Az ATP hiányában csökken a máj fehérjék szintézisének képessége.

Így inzulinhiány esetén a fehérje lebomlik a szintézis során. Ennek eredményeképpen a műanyag folyamatok elnyomódnak, az antitesttermelés csökken, a sebgyógyulás romlik, és a szervezet fertőzésekkel szembeni rezisztenciája csökken. A gyerekek csöndesek. Inzulinhiány miatt nemcsak a fehérje szintézis mennyiségi, hanem kvalitatív rendellenességei is fejlődnek, a szokatlan paraprotein fehérjék módosulnak, a vérben glikozilált fehérjéket mutatnak ki. Ezek a véredények falának károsodásához - angiopathia társulnak. Az angiopathia fontos szerepet játszik a cukorbetegség számos komoly szövődményének (a koszorúér-keringés, a retinopátia elégtelensége stb.) Patogenezisében.

Hozzáadás dátuma: 2015-06-10; Megtekintések száma: 1959; ORDER ÍRÁS MUNKA

Milyen betegségek vannak a lipid metabolizmusában és a cukorbetegség kezelésének módszereiben?

A lipid anyagcsere zavara a patológia jele, ami sok kellemetlen betegség kialakulásának jelentheti. Különös veszély, amelyet ez az eltérés önmagában hordoz a cukorbetegek számára.

A lipid metabolizmus okai és mechanizmusa

A cukorbetegség (DM) egy olyan betegség, amikor a hasnyálmirigy nem képes felvenni, feldolgozni és felhasználni a glükózt a szervezetben, vagyis megzavarja a sejtműködés inzulinszabályozását. A betegségnek köszönhetően a cukorbetegségben szenvedő emberek különböző anyagcsere-rendellenességeket alakítanak ki, amelyek viszont különböző patológiákhoz és a halálozás fokozott kockázatához vezetnek. Az egyik legjelentősebb rendellenesség a helytelen lipid anyagcsere (diszlipidémia), amely statisztika szerint a cukorbetegek 50-90% -ában diagnosztizálható.

A lipidek olyan zsírok, amelyek a májban keletkeznek, és táplálékkal belépnek a testbe. Mivel a lipidek zsíros eredetűek, ez azt jelenti, hogy ezek rendkívül gyengén oldódnak vízben és ezért a vérben.

Egészséges emberben a májsejtek interferencia nélkül elfogadják a glükózt. Az inzulin termelés megzavarása lassulást idéz elő a hexokináz (a glükóz oxidálására szolgáló enzim) termelésében, ami gátolja a cukor molekulák felszívódását. Az enzimek helytelen bioszintézise által kiváltott inzulinhiány meggátolja a fehérje-anyagcserét, ami a zsírelhasítási folyamatokban jelentkező zavarokat okozza (gyorsuló zsírbontás).

A zsírsavak termelésének és a triacil-glicerolok mennyiségének csökkenésével a keton testek szintje is nő. Szenvedő betegek 1. típusú diabetes mellitus (inzulin-dependens - hasnyálmirigy nem termel, vagy szintetizálni inzulint megfelelő mennyiségben), diszlipidémia ritkább és kevésbé kifejezett, mint azoknál a betegeknél, 2. típusú cukorbetegségben (inzulinrezisztencia - inzulin termelődik elegendő vagy emelt de a test szövetei továbbra sem érzékenyek a hormonra).

Milyen a lipidek és a lipid anyagcseréje?

Mi a veszélyes lipid-rendellenességek a cukorbetegségben?

A cukorbetegség helytelen lipid szintézise ilyen kóros állapotokat okoz:

  • a ketosis és a máj zsíros infiltrációja;
  • a lép térfogatának növekedése;
  • fokozott vér koleszterinszintje;
  • gallstone betegség;
  • elhízás;
  • vesekárosodás;
  • magas vérnyomás;
  • a fókuszos bőrelváltozások előfordulása a szemek és az inak területén;
  • a fertőző betegségekkel szembeni elégtelen ellenállás;
  • horzsolások;
  • atherosclerosis;
  • optikai idegi atrófia;
  • kor szaruhártya opacitások.

A lipid metabolizmus rendellenességek típusai

A következő típusú lipid-anyagcsere-rendellenességek léteznek:

  • primer (veleszületett) - genetikai hiba, amely a szülők valamelyikének mutációja vagy örökletes átadása miatt keletkezett;
  • másodlagos - más betegségek következtében fordul elő;
  • táplálékos - rossz életmód esetén fordul elő (súlyproblémák, nagy mennyiségű zsír fogyasztása, megfelelő táplálkozás hiánya, alkoholfogyasztás, dohányzás, alacsony aktivitású életmód).

diagnosztika

Mivel a dyslipidaemiát fokozott trigliceridszint és koleszterinszint jellemzi, az endokrinológus speciális laboratóriumi vizsgálatokat ír elő, amelyek a zsírok felszívódását és szintézisét mutatják.

A vizsgálatok egyike a lipidogram, amely 4 fő mutatót tartalmaz az orvosok további kezelésére (teljes koleszterinszint (koleszterin), "jó" koleszterin (HDL), "rossz" koleszterin (LDL), trigliceridek).

A diabéteszes felnőttek vérlipidjének szűrése évente egyszer történik meg. A szív- és érrendszeri kórták kialakulásának kiküszöbölése érdekében javasoljuk, hogy konzultáljon a kardiológussal, és szükség esetén további vizsgálatot végezzen.

Ne feledje, hogy a lipid egyensúly folyamatos megfigyelés alatt áll.

Kezelés és megelőzés

Annak érdekében, hogy minimálisra csökkentse a cukorbetegség lipid-anyagcseréjét, feltétlenül be kell tartani a résztvevő endokrinológus összes ajánlását. Ezek a tevékenységek jó hatásúak a cukorbetegségben előforduló lipid-rendellenességek megelőzésében is.

Ezzel a betegséggel a lipid-anyagcsere zavar azonnali korrekcióra szorul. Hatás a következőkre irányul:

  • a páciens életmódjának megváltoztatása;
  • diétaterápia;
  • gyógyszerek szedését.

Életmód és táplálkozás

Az életmód változásai:

  • étrendet, amely magában foglalja az egyszerűen emészthető táplálékot (az endokrinológusok azt tanácsolják, hogy tartsanak élelmiszer naplót, ahol a páciens feljegyzi a naponta elfogyasztott és elfogyasztott élelmiszer mennyiségét);
  • az alkohol és a dohányzás elkerülése;
  • a beteg súlycsökkenése;
  • Gyakorlati terápia;
  • a pszicho-érzelmi állapot normalizálása.

A diéta az első és legfontosabb feltétel a bármilyen típusú diabétesz kezelésében.

Először is, a szénhidrátok az élelmiszerek összes kalóriatartalmának 50-60% -ára korlátozódnak. A könnyen emészthető szénhidrátokat tartalmazó termékek gyakorlatilag kizártak az étrendből. Ezek helyett zöldségek, gabonafélék, fekete kenyér, burgonya és mások tartoznak, amelyek számát az orvos határozza meg.

Elfogadhatatlan, hogy teljesen kizárják a zsírokat az étrendből, de nem lehetnek több mint az élelmiszerek teljes kalóriatartalmának 25% -a. Válasszon olyan termékeket, amelyek telítetlen zsírokat tartalmaznak: len és napraforgómag, szezám, bab, dió, avokádó, lazac, lazac, garnélarák. A betegség súlyosbodása során ajánlott teljesen felhagyni a vajjal.

A fehérjék az élelmiszer kalóriatartalmának mintegy 20% -át teszik ki. Mindegyik esetben figyelembe kell venni a betegség jellemzőit, a beteg testtömegét, az elhízás jelenlétét vagy hiányát, a tevékenység jellegét (energiaköltségeket).

A táplálék elegendő vitaminizálása szükséges, különösen a B-vitaminok és a C-vitamin esetében. A táplálék frakcionált: a reggeli a napi kalóriák 25% -át, 10% ebédet, ebéd 35% -ot, 10% -ot a délutáni teára és 20% -ot a vacsorához. A cukorbetegek számára az élelmiszeripar olyan speciális termékeket állít elő, amelyek nem tartalmaznak könnyen emészthető szénhidrátokat: diabetikus édességeket, kenyeret, kekszet, kolbász stb.

Az orvos ajánlása szerint célszerű kezelést igénybe venni üdülőhelyeken, valamint fizikoterápiás osztályokban, beleértve a reggeli gyakorlatokat, a gyaloglást, a testmozgást, a jógát, az úszást, fokozatosan fokozva az erőfeszítést.

A testmozgás legjobb időtartama 1-2 óra étkezés után, amikor a vércukorszint emelkedik.

A terápiás hatás elérése érdekében a testmozgást naponta kell elvégezni, nem fárasztó, és bizonyos órákban meg kell tervezni.

készítmények

Az étrend-terápia és az életmód-korrekció hatékonyságának hiányában a gyógyszeres terápiát is magukban foglalják. A kezelőorvos előírja a szükséges koleszterinszint csökkentéséhez szükséges gyógyszereket. A fő terápia kiegészíthető biológiailag aktív taurin tartalmú kiegészítőkkel, amelyek kedvezően befolyásolják a lipid, a szénhidrát metabolizmus normalizációját és általában a cukorbetegség kezelését.

Megjegyzendő, hogy a lipidcsökkentő gyógyszerek alkalmazása semmiképpen sem jelenti a nem gyógyszeres terápia lemondását. Éppen ellenkezőleg, bármely terápia hatékony lesz, ha követik. Szakemberek szerint a cukorbetegség, különösen a 2. típusú, életmódbetegség.

A mai napig számos fő gyógyszerosztály létezik: szatén (atorvasztatin, pravasztatin, rosuvastatin stb.), Antioxidánsok, nikotinsav és származékai, szekvesztránsok, fibrátok. Különbözőek a hatásmechanizmusok, hatékonyság, mellékhatások, ellenjavallatok a különböző típusú dyslipidaemia esetén.

A lipid anyagcsere zavarainak kezelésére használt gyógyszerek fő csoportjai:

Népi gyógyszer

Emellett a népi gyógymódokkal való kezelés megengedett, de csak az orvosával való előzetes konzultáció után.

A gyógynövénykészítmények nagyon hosszú ideig használhatók. Gyakorlatilag nem szokott hozzájutni hozzájuk. Azonban a kezelés időtartama nem haladhatja meg a 20-25 napot, további szünetekre van szükség. És hogy kombinálják a különböző gyógynövényeket. A kezelést kis dózisokkal kell kezdeni.

A leghatékonyabb és legelterjedtebb eszközök közé a következők tartoznak:

  1. A Stevia (Stevia) a nem szénhidrát eredetű természetes édesítőszer. A glikozidok, az A, C, E, B vitaminok, az antioxidánsok, az ásványi anyagok (foszfor, kálium, magnézium, cink, réz, króm, szelén stb.) A klinikai vizsgálatok szerint a stevia normalizálja a vércukor koncentrációját. Emiatt hasznos a cukorbetegek anyagcserezavaraiban. A hosszú távú használat során a stevia ártalmatlan édesítőszer is. A közelmúltban végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy a stevia beadásának folyamata során csökken a glükóz koncentrációja a vérben, megerősítve az erek falát.

Kínában a World Symposium-ban, ahol a hosszú élettartam és a cukorbetegség problémáit vitatták meg, bejelentették, hogy a stevia az egyik legfontosabb gyógyszer.

  • Az akác a rout magas tartalma miatt erősíti az erek falát és csökkenti törékenységüket. A növény hipoglikémiás tulajdonságokkal rendelkezik, amely lehetővé teszi a diabétesz kezelésében való alkalmazását. Az akác csökkenti az étvágyat, ami csökkenti a koleszterinszintet és a triglicerideket. A tartós használat nem függőséget okoz.

    Legyen óvatos - ez a növény mérgező. Belső használatra, vagy gyógyszeres teák vagy tabletták részeként kerül forgalomba.

  • A cékla a folsav, a rost és a magnézium forrása. Segít a vércukorszint csökkentésében, a hemoglobinszint növelésében és a hasnyálmirigy működésének javításában.
  • A gyermekláncfű gyökerét cholereticus, vizelethajtó, gyulladáscsökkentő szerként használják. A növény segít a szervezetnek inzulin termelésében, felgyorsítja a lipideket, a zsírt és a koleszterin anyagcserét.
  • A tejmalom (kövér) az elhízáshoz segít abban, hogy elveszítse az extra fontokat és normalizálja a lipid anyagcserét. A tejcsont magjából készült lisztet a vércukorszint alacsonyabb szintjére emeljük. A tejcsont eltávolítja a felesleges koleszterint. A tejes csalánolaj Omega-6 és Omega-9 savakat tartalmaz, amelyek támogatják a lipid anyagcserét és az emberi test hormonális egyensúlyát.
  • Néhány példa a diabétesz mellitusz lipid metabolizmusának kezelésére felhasznált díjakról:

    A cukorbetegség metabolikus rendellenességei

    A CARBON EXCHANGE TARTOZÉKAI főleg a következők:

    1) a glükóz izom- és zsírszövetben történő szállításának nehézsége;

    2) a glükóz oxidáció gátlása a fő enzimek aktivitásának csökkenése, a glükóz (hexokináz, glikokináz) átalakulása következtében a foszforiláció útján;

    3) a glikogénszintézis csökkenése a májban a glikokináz aktivitás csökkenése miatt;

    Mindezen folyamatok következménye a cukorbetegség - hiperglikémia fő tünete.

    A glükóz fiziológiás körülmények között történő átalakulásának fő útja az oxidatív foszforiláció útja, amelyet inzulin hatására hajtanak végre. Hiányában a glükóz oxidációjának folyamata a foszforiláció útján gátolódik, és az egyéb glükózcsere-útvonalak aránya nő. Különösen a glükóz anaerob felosztása kezd túlsúlyban lenni. Ennek eredményeképpen a szövetekben fokozott mennyiségű tejsav keletkezik. A vérben való kiválasztás a hyperlactace-cemia kialakulásához vezet, ami súlyosbítja a diabéteszes acidózist. Ezenkívül fokozzák a glükóz átalakulását a szorbitoldat mentén, és ennek megfelelően az átalakulás termékei (szorbit és fruktóz) felhalmozódnak.

    A glükóz átalakulás sorbitol útvonala jellemző a szemlencsére, az idegszövetre és az érrendszeri endotheliumra. A szorbit és a fruktóz felhalmozódása a szövetekben hozzájárul a cukorbetegség (szürkehályog, polyneuropathia, angiopathia) szövődményeinek kialakulásához.

    A cukorbetegségben a glükóz alkalmazása glikoproteinek kialakulásában (a vaszkuláris bazális membránot alkotó fehérjék) szintén növekszik, ami fontos szerepet játszik a mikroangiopátiák patogenezisében.

    A hiperglikémia különböző fehérjék glikozilációját okozza: a hemoglobin, az albumin, a vaszkuláris pincér membrán fehérjéi, amelyek tulajdonságaik megváltozásához, fokozott immunogenitáshoz vezetnek, és fontosak a vaszkuláris elváltozások kialakulásában.

    A vese küszöbérték feletti vércukorszint emelkedését (9,5-10 mmol / l) a vizelet - glükózuria cukor felszabadulása kísérte, ami a magasabb, annál intenzívebb hiperglikémia. A glükóz kiválasztása a vizeletben a diurézis növekedésével jár együtt. A glükóz a folyadékba kerül az ozmotikus nyomás emelkedése miatt az ideiglenes vizeletben és a vizelet reabszorpciójának csökkentésével a vesék tubulusaiban. Minden egyes glükóz grammnál 20-40 ml folyadék szabadul fel. Ez a poliuria mechanizmusa. Polidipsia a másodlagos eredetű cukorbetegségben. Nagymértékű dehidrációval jár.

    A VÍZ-SALT EXCHANGE egyidejű megsértése. A beteg elveszíti a káliumot és a nátriumot, a fokozott diurézis dehidrációhoz vezet.

    A VESZÉLYES TŐZISZTENS MEGSZÜNTETÉSE az inzulinhiány csökkenésével csökken a zsírszintézis és a fokozott lipolízis csökkenése. A depó mozgósítása következtében hiperlipidémia alakul ki. A felesleges zsír glikogén-szegény hepatocitákban helyezkedik el, ami a máj zsírszivárgását okozza. A nem észterezett zsírsavak emelkedett mennyiségben ürülnek a vérben, és a glükózt energetikai anyagként helyettesítik.

    A májban a csökkent glikogéntartalom mellett az acetil-kol redukciója csökken, és a Krebs ciklusban megnövelt mennyiségben keletkeznek oxidált zsíranyagcsere-termékek - keton testek (hidroxi-vajsav, acetoacetát, aceton). A diabetes mellitus dekompenzációjára jellemző ketoacidózis fejlődik.

    A fehérje-anyagcsere megsértése a fehérjeszintézis gátlása és megnöveli a bomlást. A gyermekek fehérjeszintézisének gátlása miatt növekedési zavar figyelhető meg.

    A májban a fehérje intenzív szénhidrátká alakul át. A diszproteinémiának a globulin frakciók túlsúlya felé történő átalakulása során bomlástermékek (ammónia, karbamid, aminosavak) képződnek. A vér bejutásával hiperazotémiát okoznak.

    A cukorbetegségben a csökkent fehérje-anyagcsere következtében csökken a védőfehérjék termelődése, ami az immunitás csökkenéséhez vezet. A szénhidrát-anyagcsere rendellenességeinek kompenzálása általában javítja a fehérje-, zsír- és vízsót metabolizmusának teljesítményét. A klinikai gyakorlatban azonban gyakran szükség van ezeknek a rendellenességeknek a speciális kezelésére.

    További Cikkek A Pajzsmirigy

    A női test hormonális háttere nem csak az aktív működésének köszönhetően alakul ki, számos tényező és betegség befolyásolhatja annak kialakulását. De ezek a hormonok felelősek ezeknek vagy más másodlagos szexuális jellegzetességeknek, és megteremtik a szükséges feltételeket a nõ természetes feladatának teljesítéséhez, amely az utódok hordozásához és születéséhez kapcsolódik.

    Az antitestek az immunrendszer által termelt fehérjék és szénhidrátok komplex vegyületei, amelyek felismerik az emberi egészségre káros veszélyes sejteket.

    Első negyedéves szűrés: eredmények, kockázati számításA szűrővizsgálatok segítenek azonosítani a kromoszómális betegségek kockázatát egy gyermek születése előtt. A terhesség első trimeszterében az ultrahang és a biokémiai vérvizsgálat elvégzése a hCG és a PAPP-A esetében történik.