Legfontosabb / Felmérés

A cukorbetegség etiológiája és patogenezise

A cukorbetegség (DM) egy krónikus betegség, amelynek abszolút vagy relatív hiánya a hasnyálmirigy hormon - az inzulin. Bár a cukorbetegség etiológiáját és patogenezisét már régóta tanulmányozták, ez a probléma továbbra is releváns. A statisztikák azt mutatják, hogy minden tizedik ember a bolygón vagy egy explicit vagy rejtett SD formában van. De a legfontosabb nem a betegség maga, hanem a súlyos szövődmények kialakulása, amelyhez vezet.

Az 1-es típusú cukorbetegség etiológiája

Leggyakrabban a tényezők egy csoportja a DM 1 etiológiájának alapja.

  • Genetikai függőség.
  • Vírusok: Coxsackie enterovírus, kanyaró, csirke pox, citomegalovírus.
  • Vegyszerek: nitrátok, nitritek.
  • Gyógyszerek: kortikoszteroidok, erős antibiotikumok.
  • A hasnyálmirigy betegségei.
  • Nagy mennyiségű szénhidrát és állati eredetű zsír.
  • Stressz.

Az 1-es típusú diabetes mellitus etiológiája nem specifikus. Az 1-es típusú cukorbetegség multifaktoriális betegségekre utal, mivel az orvosok nem tudják megnevezni a pontos etiológiai tényezőt a fentiek között. A cukorbetegség 1 nagyon kötődik az öröklődéshez. A legtöbb beteg megtalálja a HLA-rendszer génjeit, amelyek jelenléte genetikai úton terjed. Az is fontos, hogy ez a cukorbetegség gyermekkorban és legfeljebb 30 éves korban jelenjen meg.

patogenézisében

A cukorbetegség patogenezis-rendszereinek kiindulópontja az inzulinhiány - 80-90% -os hiány az 1. típusban, mivel a pancreas béta-sejtek nem teljesítik a funkcióit. Ez az összes anyagcsere megzavarásához vezet. De mindenekelőtt a glükóz bejutása az inzulinfüggő szövetekbe és annak alkalmazásában csökken. A glükóz a fő energiaösszetevő, és hiánya sejtek éhínségéhez vezet. A nem vércukorszint felhalmozódik a vérben, amit a hiperglikémia kialakulása jelez. A vesék nem képesek szűrni a cukrot a glükóz megjelenése a vizeletben. A glikémia egy ozmotikus vizelethajtó képességgel bír, amely tünetek formájában jelentkezik, például a polyuria (patológiailag gyakori vizelés), a polydipsia (természetellenes erős szomjúság), a hypotensio (csökkentett nyomás).

Az inzulin hiánya felborítja az egyensúlyt lipolízis és lipogenezis között az első túlsúlyával. Ennek eredménye a nagy mennyiségű zsírsav felhalmozódása a májban, ami zsíros degenerációjának kialakulásához vezet. Ezeknek a savaknak az oxidációját keton testek szintézisével kíséri, amelyek olyan tüneteket okoznak, mint például az aceton szaga a szájból, hányás és anorexia. Mindezen tényezők hátrányosan befolyásolják a víz és az elektrolit egyensúlyát, ami a szívműködés megszüntetésében, a vérnyomás csökkenésében és az összeomlás lehetőségében nyilvánul meg.

2-es típusú cukorbetegség okai

A 2-es típusú cukorbetegség etiológiai tényezői hasonlóak az 1-es típusú diabéteszhez. De mindenekelőtt előfordul a rossz diéta, nevezetesen a szénhidrátok és zsírok nagy mennyisége, amelyek túlterhelik a hasnyálmirigyet, és a szövetek inzulinérzékenységének csökkenéséhez vezetnek. A 2-es típusú cukorbetegség főleg az elhízással szembesülőket érinti. A szexuális életmód, az ülőmunka, a közvetlen családba tartozó cukorbetegség, a rossz táplálkozás vagy a terhességi cukorbetegség a terhesség alatt - a 2-es típusú cukorbetegség etiológiája. A diabetes mellitus 2 patogenezise a hasnyálmirigy-sejtek megszakadásán és az inzulinérzékenység-növekedésen alapul, amely máj- és perifériás. Megkülönböztető jelek - a beteg túlsúlya, a magas vérnyomás és a cukorbetegség lassú fejlődése.

Cukorbetegség esetén 1 és 2 típus

Az 1. típusú villámnál. Néhány nap alatt az ember állapota jelentősen romlik: erős szomjúság, viszkető bőr, szájszárazság és napi több mint 5 liter vizelet kiválasztása. Gyakran előfordul, hogy az 1-es típus érezhető a diabéteszes kóma kialakulásában. Ezért csak szubsztitúciós terápiát alkalmaznak a kezelésre - inzulin injekcióra, hiszen a szükséges mennyiségű hormon 10% -a nem képes az összes szükséges funkció elvégzésére.

Az 1-es és 2-es cukorbetegség különböző. Ha az 1. típus villámsebességgel fejlődik és súlyos tünetekkel jellemezhető, akkor a 2. típusú betegek gyakran hosszú időn át nem ismerik a rendellenességek jelenlétét.

A 2-es típusú cukorbetegség lassan és észrevétlenül kezdi az embereket. Az elhízás hátterében az izomgyengeség, gyakori dermatitis, gázslási folyamatok, viszketés, lábfájdalom, enyhe szomjúság jelentkezik. Ha az endokrinológushoz időben fordul, a kompenzáció csak étkezés és testmozgás segítségével érhető el. De leggyakrabban a betegek próbálják nem észlelni a károsodást és a betegség előrehaladtával. A túlsúlyos embereknek figyelmet kell fordítaniuk magukra és minimális állapotváltozással, forduljanak orvoshoz.

Diabetes mellitus: etiológia, patogenezis, diagnosztikai kritériumok

Az emberi hasnyálmirigy, nevezetesen a Langerhans-szigetek béta-sejtjei inzulint termelnek. Ha ezek a sejtek megsemmisülnek, akkor az 1-es típusú cukorbetegségről beszélünk.

Ennek a szervspecifikus betegségnek a jellemzője az inzulin hormon abszolút hiánya.

Egyes esetekben a cukorbetegeknek nincsenek autoimmun elváltozások markerei (idiopátiás 1-es típusú cukorbetegség).

A betegség etiológiája

Az 1-es típusú cukorbetegség örökletes betegség, de a genetikai hajlam csak egyharmadát határozza meg. A kórtan valószínűsége egy anya-cukorbeteg gyermeknél nem több, mint 1-2%, beteg apa - 3-6%, testvér vagy testvér - körülbelül 6%.

A hasnyálmirigy egy vagy több humorális markere, amelyek magukban foglalják a Langerhans szigeteinek ellenanyagait, a betegek 85-90% -ában találhatók:

  • glutamát-dekarboxiláz (GAD) elleni antitestek;
  • a tirozin foszfatáz elleni antitestek (IA-2 és IA-2beta).

Ugyanakkor a béta-sejtek megsemmisítésében a legfontosabb szerepet kapják a sejtes immunitás tényezői. Az 1-es típusú cukorbetegség általában összefügg a HLA haplotípusokkal, mint például a DQA és a DQB.

Gyakran előfordul, hogy az ilyen típusú patológiát más autoimmun endokrin rendellenességekkel, például Addison-kórral, autoimmun pajzsmirigy-gyulladással kombinálják. Az utolsó szerepet nem az endokrin etiológiában játsszák:

  • vitiligo;
  • reumatikus betegségek;
  • alopecia;
  • Crohn-betegség.

A cukorbetegség patogenezise

Az 1-es típusú cukorbetegség érezhetővé válik, amikor az autoimmun folyamat elpusztítja a hasnyálmirigy-béta-sejtek 80-90% -át. Ráadásul a kóros folyamat intenzitása és sebessége mindig változik. Leggyakrabban a gyermekek és fiatalok betegségének klasszikus folyamata során a sejtek hamar elpusztulnak, és a cukorbetegség erőszakosan manifesztálódik.

A betegség kezdetétől és az első klinikai tüneteitől a ketoacidózis vagy a ketoacidotikus kóma kialakulásáig legfeljebb néhány hétig terjedhet.

Más, nagyon ritka esetekben 40 évnél idősebb betegeknél a betegség elrejthető (latens autoimmun diabetes mellitus Lada).

Sőt, ilyen helyzetben az orvosok diagnosztizálták a 2-es típusú cukorbetegséget, és ajánlották betegüknek, hogyan kompenzálják az inzulin hiányt szulfonilureákkal.

Idővel azonban a hormon abszolút hiányának tünetei megmutatkoznak:

  1. ketonuriával;
  2. fogyás;
  3. nyilvánvaló hiperglikémia a tabletta rendszeres alkalmazásának hátterében a vércukorszint csökkentése érdekében.

Az 1-es típusú cukorbetegség patogenezise abszolút hormonhiányra épül. Az inzulinfüggő szövetek (izom és zsír) cukorbevitelének lehetetlensége miatt energiahiány alakul ki, és ennek következtében fokozódik a lipolízis és a proteolízis. Az ilyen folyamat a súlycsökkenés oka.

A vércukorszint növekedésével hyperosmolaritás lép fel, amelyet ozmotikus diurézis és dehidráció kísér. Az energiahiány és az inzulin hormon hiányában a glukagon, a kortizol és a szomatotropin szekréciója gátolódik.

A növekvő vércukor ellenére a glükoneogenezis stimulálódik. A zsírszövetekben a lipolízis gyorsulása jelentős zsírsavak növekedését okozza.

Ha van inzulinhiány, akkor a máj liposintetikus képessége elnyomódik, és a szabad zsírsavak aktív szerepet játszanak a ketogenezisben. A ketonok felhalmozódása a cukorbeteg ketózis kialakulását és annak következményeit idézi elő - diabetikus ketoacidózis.

A dehidráció és az acidózis progresszív növekedésének hátterében kóma alakulhat ki.

Ha nincs kezelés (megfelelő inzulinterápia és rehidráció), az esetek csaknem 100% -ában halálos kimenetelű lesz.

Az 1-es típusú cukorbetegség tünetei

Ez a fajta patológia eléggé ritka - a betegség összes esetének legfeljebb 1,5-2% -a. Az életciklus kockázata 0,4%. Gyakran előfordul, hogy egy személy ilyen cukorbetegséget mutat 10-13 éves korban. A kórtörténeti megnyilvánulások nagy része legfeljebb 40 év.

Ha az eset jellemző, különösen a gyermekek és a fiatalok esetében, akkor a betegség nyilvánvaló tünetként jelenik meg. Néhány hónapon vagy heteken belül kialakulhat. A fertőző és más egyidejű betegségek a cukorbetegség megnyilvánulásához vezethetnek.

A cukorbetegség minden típusára jellemző tünetek:

  • polyuria;
  • a bőr viszketése;
  • polidipsziához.

Ezek a jelek különösen az 1-es típusú betegségre utalnak. A nap folyamán a beteg legalább 5-10 liter folyadékot inni és felszabadíthat.

Az ilyen típusú betegségre jellemző, drámai fogyás lesz, amely 1-2 hónap alatt eléri a 15 kg-ot. Ezenkívül a beteg szenved:

  • izomgyengeség;
  • álmosság;
  • a munkaképesség csökkenése.

Kezdetben az étvágy indokolatlan megnövekedése zavarhatja, amelyet anorexia vált ki, mivel a ketoacidózis emelkedik. A beteg érzékeli az aceton jellegzetes szagát a szájüregtől (talán gyümölcsös szag), hányinger és pszeudoperitonitis - hasi fájdalom, súlyos dehidráció, amely kómát okozhat.

Egyes esetekben az elsődleges jel az 1-es típusú cukorbetegségben a gyermekgyógyászati ​​betegeknél fokozatosan romlik a tudatosságban. Annyira hangsúlyos lehet, hogy a komorbiditás (sebészeti vagy fertőző) hátterében a gyermek kómába eshet.

Ritkán, amikor a 35 évnél idősebb (latens autoimmun diabetes mellitusban szenvedő) cukorbetegségben szenved, a betegség nem lehet ilyen élénken, és teljesen random módon diagnosztizálható a cukor rutinszerű vérvizsgálata során.

Egy személy nem fog fogyni, mérsékelt poliuria és polydipsia lesz.

Először az orvos diagnosztizálhatja a 2-es típusú cukorbetegséget, és elkezdheti a gyógyszeres kezelést a tabletták cukorszintjének csökkentése érdekében. Ez bizonyos idő elteltével lehetővé teszi a betegség elfogadható kompenzációját. Néhány év után, általában 1 év után, a beteg az inzulin hiányának növekedésével járó jeleket mutat:

  1. drámai fogyás;
  2. ketózis;
  3. ketoacidózis;
  4. képtelen fenntartani a kívánt szintre a cukorszintet.

A cukorbetegség diagnosztizálására vonatkozó kritériumok

Ha figyelembe vesszük, hogy az 1-es típusú betegség élénk tünetekkel jellemezhető és ritka patológiás, nem végeznek szűrővizsgálatot a vércukorszintek diagnosztizálásához. Az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának valószínűsége közeli hozzátartozóknál minimális, ami a betegség elsődleges diagnózisának hatékony módszereinek hiányával együtt meghatározza a patológiás immunogenetikai markereik alapos vizsgálatának helytelenségét.

A betegség kimutatása az esetek többségében az abszolút inzulinhiány tüneteit mutató betegek vérében a vércukorszint jelentős mértékű feleslegének kijelölésén alapul.

A betegség azonosítása szájon át történő tesztelés rendkívül ritka.

Nem az utolsó hely a differenciáldiagnózis. Bizonyos esetekben meg kell erősíteni a diagnózist, nevezetesen a mérsékelt vércukorszint kimutatását az 1-es típusú cukorbetegség tiszta és élénk tüneteinek hiányában, különösen akkor, ha középkorú emberekben manifesztálódik.

Ennek a diagnózisnak a célja a betegségnek más típusú cukorbetegséggel való megkülönböztetése lehet. Ehhez használja a bazális C-peptid szintjének meghatározására szolgáló eljárást és étkezés után 2 órával.

A közvetett diagnosztikai érték kritériumai kétértelmű esetekben az 1-es típusú cukorbetegség immunológiai markereinek definiálása:

  • hasnyálmirigyoldali komplexek elleni antitestek;
  • glutamát-dekarboxiláz (GAD65);
  • tirozin-foszfatáz (IA-2 és IA-2P).

Kezelési rend

A cukorbetegség bármely típusa három alapelven alapul:

  1. a vércukorszint csökkenése (esetünkben inzulinterápia);
  2. diétás étel;
  3. betegnevelés.

Az 1-es típusú patológiás inzulin kezelés szubsztitúciós jellegű. Célja a természetes inzulinszekréció utánzásának maximalizálása az elfogadott kompenzációs kritériumok elérése érdekében. Az intenzív inzulinkezelés a legközelebb áll a hormon fiziológiás termeléséhez.

A hormon napi szükséglete megegyezik a bazális szekréció szintjével. A szervezetnek az inzulinnal való ellátása 2 injekciót képes beadni a hatóanyag átlagos expozíciós időtartamával vagy 1 adag injekcióval a hosszú Glargin inzulin alkalmazásával.

A bazális hormon teljes mennyisége nem haladhatja meg a gyógyszer napi szükségletének felét.

Az inzulin bolusz (étel) szekrécióját az emberi hormon rágcsái helyettesítik egy rövid vagy ultrashort expozíciós idővel étkezés előtt. Az adagot az alábbi kritériumok alapján számítják ki:

  • az étkezés során felhasznált szénhidrátok mennyisége;
  • a vércukorszintet az inzulin minden injekciója előtt (glükométerrel mérve) határozzák meg.

Közvetlenül az 1-es típusú diabetes mellitus megnyilvánulása után, és amint kezelése meglehetősen hosszú ideig kezdődött, az inzulinkészítmények szükségessége kicsi lehet, és kevesebb lesz, mint 0,3-0,4 U / kg. Ez az időszak a "nászút" vagy a stabil remisszió fázisa.

A hiperglikémia és a ketoacidózis fázisát követően, melyben az inzulin termelését a többi béta sejt elnyomja, a hormonális és metabolikus zavarok kompenzálását inzulin injekciók biztosítják. A gyógyszerek helyreállítják a hasnyálmirigy sejtjeinek működését, amelyek minimális inzulinszekréciót követően.

Ez az időtartam néhány héttől néhány évig tarthat. Végül, a béta-sejtek maradékanyagainak autoimmun destrukciója következtében a remissziós fázis véget ér, és komoly kezelésre van szükség.

Insulin-független diabetes mellitus (2. típus)

Ez a fajta kórtörténet akkor alakul ki, amikor a test szövetei nem tudják megfelelően felszívni a cukrot vagy nem teljes mennyiségben. Ez a probléma egy másik név - extra hasnyálmirigy elégtelenség. E jelenség etiológiája eltérő lehet:

  • az inzulin struktúrájának változása az elhízás, a túlfogyasztás, az ülő életmód, az artériás magas vérnyomás, az idős korban és a pusztító szokások jelenlétében;
  • az inzulinreceptorok működésének meghiúsulása méretük vagy szerkezetük megsértése miatt;
  • a máj nem megfelelő cukortermelése;
  • intracelluláris patológia, amelyben az inzulinreceptorból származó sejtszervezetekre irányuló impulzusok átadása akadályozott;
  • az inzulinszekréció változása a hasnyálmirigyben.

A betegség besorolása

A 2-es típusú cukorbetegség súlyosságától függően az alábbiakra oszlik:

  1. enyhe fok. Jellemzője, hogy képes pótolni az inzulinhiányt, a kábítószerek és az étrend alkalmazása mellett, és rövid idő alatt lehetővé teszi a vércukorszint csökkentését;
  2. közepes fokú. Kompenzálhatja az anyagcsere-változásokat, ha legalább 2-3 gyógyszert használ a glükóz csökkentésére. Ebben a szakaszban az anyagcsere meghibásodása kombinálódik az angiopathiával;
  3. súlyos színpad. Az állapot normalizálására többféle módon kell csökkenteni a glükóz és az inzulin injekciót. A beteg ebben a szakaszban gyakran komplikációkat szenved.

Milyen a 2-es típusú cukorbetegség?

A cukorbetegség klasszikus klinikai képe két szakaszból áll:

  • gyors fázis. A felgyülemlett inzulin azonnali kiürítése glükózra reagálva;
  • lassú fázis. Az inzulin szekréció a maradék magas vércukorszint csökkentése érdekében lassú. A gyors fázis után azonnal elkezd dolgozni, de a szénhidrátok elégtelen stabilizálódása miatt.

Ha a béta sejtek patológiája érzékeny a hasnyálmirigy hormon hatására, a vérben lévő szénhidrátok mennyiségének egyensúlyhiánya fokozatosan fejlődik. A 2-es típusú diabetes mellitusban a gyors fázis egyszerűen hiányzik, és a lassú fázis uralkodik. Az inzulin termelés jelentéktelen, ezért nem lehet stabilizálni a folyamatot.

Ha az inzulinreceptorok vagy a poszt-receptor mechanizmusok elégtelen funkciója van, a hiperinzulinémia kialakul. A vér magas inzulinszintje révén a szervezet indukálja a kompenzációs mechanizmust, amely a hormonális egyensúly stabilizálására irányul. Ez a jellegzetes tünet a betegség kezdetén is megfigyelhető.

A perzisztens hiperglikémiát követő évek során a kórtörténet világos mintázata alakul ki. A túlzott vércukor negatív hatással van a béta-sejtekre. Ez kihullással és kopással jár, ami az inzulin termelés csökkenését okozza.

Klinikailag az inzulinhiány a tömeg súlyváltozásával és a ketoacidózis kialakulásával nyilvánul meg. Emellett az ilyen típusú cukorbetegség tünetei:

  • polydipsia és polyuria. A metabolikus szindróma a hyperglykaemia következtében alakul ki, ami fokozza az ozmotikus vérnyomást. A folyamat normalizálása érdekében a szervezet aktív vizes és elektrolitkiválasztást kezd;
  • a bőr viszketése. A bőr viszketése a karbamid és vér ketonok hirtelen növekedése miatt;
  • túlsúlyos.

Az inzulinrezisztencia számos komplikációt okoz, mind az elsődleges, mind a másodlagos. Tehát az orvosok első csoportja a következők: hiperglikémia, lassítja a glikogén termelést, a glukózúriát, a testreakciók gátlását.

A komplikációk második csoportjának a következőket kell tartalmaznia: a lipidek és fehérjék felszabadulásának stimulálása szénhidrátokká való átalakításukhoz, lassítja a zsírsavak és fehérjék termelését, csökkenti a fogyasztott szénhidrátok toleranciáját, csökkenti a hasnyálmirigy hormon gyors szekrécióját.

A 2-es típusú cukorbetegség meglehetősen gyakori. Összességében a betegség előfordulási gyakorisága legfeljebb 2-3 alkalommal haladhatja meg a tisztviselőt.

Továbbá a betegek csak súlyos és veszélyes szövődmények megjelenése után keresik az orvosi segítséget. Ezért az endokrinológusok ragaszkodnak ahhoz, hogy ne felejtsük el a rendszeres orvosi vizsgálatokat. Segítenek a probléma minél hamarabb történő azonosításában és a kezelés gyors elkezdésében.

54) Diabétesz, annak típusai. Az 1-es és 2-es típusú diabetes mellitus etiológiája és patogenezise. A cukorbetegség fogászati ​​megnyilvánulása.

A cukorbetegség az inzulinhiány által okozott krónikus hiperglikémia állapota vagy olyan túlzott tényezők, amelyek ellensúlyozzák tevékenységét. A cukorbetegség megnyilvánulásai közé tartoznak a metabolikus rendellenességek, a szénhidrát, a ketoacidózis, a vesék kapillárisainak fokozatos károsodása, a retina, a perifériás idegek károsodása és a markáns ateroszklerózis.

A cukorbetegség legfőbb megnyilvánulása a hyperglykaemia, amely néha elérte a 25 mmol / l-t, a glükóz tartalmat a vizeletben 555-666 mmol / nap (100-120 g / nap), poliuria (napi 10-12 liter vizelet), polifágia és polydipsia.

Etiológia. A cukorbetegség oka az inzulinhiány. Az inzulinhiány mechanizmusa szerint lehet hasnyálmirigy- a károsodott bioszintézishez és az inzulinszekrécióhoz kapcsolódik, vagy extrapancreatikus (relatív) - a hasnyálmirigy-szigetek normál inzulinszekrécióval.

Az inzulin hiánya genetikai vagy szerzett tényezőkkei lehet.

Az inzulinhiány okaitól és mértékétől függően: primer és másodlagos (tüneti).

Az elsődleges diabetes mellitus, izolált inzulinfüggő (I. típusú) és inzulinfüggetlen (II. típus).

A másodlagos betegségek bizonyos betegségekhez kapcsolódnak: akromegália, Itsenko-Cushing betegség, hasnyálmirigy betegségek, gyógyszerek hatása, vegyi anyagok, genetikai szindrómák.

Külön osztályok: cukorbetegség a terhes nők alultápláltságával és cukorbetegségével összefüggésben.

Az általános cukorbetegség gyakori. A genetikai tényezők mellett szerepét immunrendszer és környezeti hatások is befolyásolják.

Az inzulinfüggő diabetes mellitus (IDDM) inzulinpénia, abszolút inzulinhiány, metabolikus rendellenességek ketoacidózisra korlátozódnak. Ez a forma serdülőkorban fejlődik ki, a genetikai hajlam a HLA-rendszer egyes antigénjeivel kombinálódik. Gyakrabban (HLA-B8-DR3 és B15-DR4). Van kombináció más autoimmun betegségekkel (inzulin, pajzsmirigy-gyulladás), inzulin elleni antitestek jelenlétében, β-sejtek. A betegség kialakulása egy korábbi vírusfertőzéssel (kanyaró, rubeóma, hepatitis, epidémiás parotitis) társult. A genetikai és immunmechanizmusok összefüggése a HLA-rendszer génjeinek elhelyezkedése miatt a lokusz közelében, amely felelős a szervezet kórokozó immunválaszért. Egyes leukocita antigének jelenléte a test immunállapotának sajátosságait jelzi. Egy külső tényező, amely hozzájárul a cukorbetegség örökletes hajlamának: a HLA antigének hordozóit hordozó személyekben fokozott béta-tropizmusú vírusok kialakulásához. A vírusok elpusztítják a p-sejteket, vagy károsításukkal autoimmun folyamatot idéznek elő.

Az inzulinfüggő diabetes mellitus (NIDDM) minimális anyagcsere-rendellenességekkel jellemezhető. Az alap a relatív inzulinhiány, melyet a túlfogyasztás, az elhízás, az inzulinreceptorok számának csökkenése okoz. A béta-sejtek és az inzulin elleni antitestek hiányoznak. A cukorbetegség 40 év után jelentkezik, sokkal hangsúlyosabb örökletes feltételrendszer.

Patogenezisében. Az inzulin hiánya a cukorbetegségben az anyagcsere minden típusának megsértésével jár együtt, a szénhidrát-manifesztált hiperglikémia és a glikózia.

Patogenetikai mechanizmus rendellenességek szénhidrát anyagcserében diabétesz lassul hexokináz reakció, a csökkent sejt-membrán permeabilitás és a közlekedés a glükóz a sejtekbe, csökkentése hexokináz aktivitás sejtekben a májban, szabadon átjárható glükóz. Ez lelassítja a kialakulását glükóz-6-foszfát (G-6-P), majd ezt a első metabolitja a glükóz metabolizmus minden módon a sejt transzformációját - a glikogén szintézisére, a pentóz-foszfát ciklus és a glikolízis. A máj-hiány T-6-P kompenzálja alatt kialakulása glükoneogenezis. Megnövekedett aktivitása foszforilázt és a glükóz-6-foszfatáz máj fokozza glyukozoobrazovaniya és csökkenti a glikogén ott.

Megemlítik a glikonogenezis aktiválódását, amit a glikokortikoidok túlsúlya magyaráz, amelyek az ehhez szükséges enzimek szintézisét indukálják.

A cukorbetegségben a hyperglykaemia kompenzációs jellegű, mert magas vércukorszint mellett a szövetek fogyasztása javul. A hyperglykaemia negatív értéket képvisel, amely a cukorbeteg angiopátiák patogenetikai tényezője. Az angiopathiák hosszútávú diabetes mellitusban fordulnak elő, és az inzulinhiány hiányos. A szklerózis, törlés és az erek egyéb sérüléseinek formájában jelentkezik. A szövődmények tényezői: genetikai hajlam, túlcsordulás hormonok és metabolikus eltolódások, hyperglykaemia és hypercholesterinaemia. A hiperglikémia a glikoproteinek és mucoproteinek koncentrációjának növekedésével jár együtt, amelyek a kötőszövetben esnek, hozzájárulva a hialin kialakulásához és az érfal károsodásához.

hiperglikémia; és a glükóz csillapodása a glükóz tubulusaiban glikozúrához vezet. A vizelet ozmózisnyomásának növelése hozzájárul a poliuríiához, ami dehidratálást és fokozott szomjúságot (polydipsia) okoz.

- az állandó fogak felgyorsulása a gyermekeknél, kifejezetten a lányoknál; a kitörést gingivitis okozza.

- a nyálmirigy szerkezeti változásai, a nyálkahártya zavarai és a nyál összetételének biokémiai változásai, ami xerostomia és szövődmények kialakulásához vezet: többszörös kórisme, candidiasis, halitózis.

-A fogszuvasodás fokozódik; a DM-1-ben szenvedő gyermekeknél kezdeti és mély karies léziók észlelhetők; a DM-2-ben szenvedő felnőtteknél a fogszuvasodás növekedése, a fogak gyökerei, a parodontitis kialakulásához vezető másodlagos kóros elváltozások; a fertőzés periapikus gócainak száma és az endodontikusan kezelt fogak száma nő; növeli a fogvesztés valószínűségét; A férfiak magas KPU-szintje magas glikált hemoglobinnal (HbA1) társult.

-A háttérben a szisztémás immunszuppresszió alakul ki krónikus betegségek a szájnyálkahártya (planus, kiújuló aftás stomatitis, visszatérő bakteriális, vírusos és gombás stomatitis), opportunista fertőzések, több tályogok periodontitis, halitózis, meghosszabbítja az időszak a javítási sebészeti beavatkozások, rosszabb megtapadást implantátumok.

-Neurológiai rendellenességek (szájban és nyelvben égő), ízperverziók; károsodott szájhigiénia, és az ízlés torzulása hiperfágiához és elhízáshoz vezet; a rosszindulatú glikémiás kontrollban.

-A kompozíció a mikroflóra betegeknél kontrollált diabétesz ugyanaz, mint a periodontitis, ellenőrizetlen diabétesz - változik: a százalékos telepek TM7, Aqqreqatibacter, Neisseria, Gemella, eikeneiia, Selenomonas, Actinomyces, Capnocytophaga, Fusobacterium, Veillonella és Streptococcus nemzetségek növekszik, Porphyromonas, Filifactor, Eubacterium, Synerqistetes, Tannerella és Treponema genera - csökken [17].

- A gyulladásos periodontális betegségek (ínygyulladás, fogágybetegség) előfordulási gyakorisága nő.

Cukorbetegség etiológiája

Diabetes mellitus: etiológia, diagnózis, kezelés

A cukorbetegség etiológiája régóta érdekli az embereket: a betegség első leírása már a Kr.e. második században jelent meg, amikor a görög doktor Demetrios Alamania-ból említette megjegyzéseiben egy olyan betegséget, amelyet a folyadék, a telhetetlen szomjúság és az azt követő halál nagy veszteség kísér.

Ő adta a nevét az észlelt betegség: fordították a görög szó jelentése „viszont át a”, mert a szóban forgó betegség folyamatos csökkenése és folyadék pótlás. Megfejteni az oka a betegség csak a kezdete a múlt században, amikor kiderült, hogy az inzulin hormon a cukorbetegség nagyon fontos, és az, hogy mennyire jól együttműködik a sejteket és a szöveteket, nagymértékben függ a növekedés és fejlődés.

Mi a cukorbetegség?

A cukorbetegség a hormon-inzulin részleges vagy teljes hiányának hátterében alakul ki, amelyet a Langerhans-szigetek (ez a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek neve) szintetizál, és ha valamilyen oknál fogva megszakadt a hormon és a szövetek közötti kölcsönhatás. Mindkét ok arra vezet, hogy a glükóz mennyisége, amelynek fő célja az elfogyasztott táplálékból történő energia kivonása, elkezdi meghaladni a normát, és súlyos zavarokat okoz mindenféle anyagcserében.

Ez azért történik, mert a hormon inzulin szabályozza a glükóz szintjét, csökkentve annak mennyiségét amint a vércukor koncentrációja növekedni kezd. Ezt úgy teszi, hogy a glükóz komplex kémiai reakciók révén glikogénké alakul át, majd az izmokban, a májban és a szervezet más szerveiben leválasztja.

A glikogén egyfajta cukor szerepet játszik a szervezetben: a májban levő része glükózgá alakul át, ha ez nem elegendő a testhez, a glikogén többi része a test más igényeihez igazodik. Az inzulin másik nagyon fontos feladata az, hogy a test összes sejtje és szövete számára közvetíti a glükóz és a tápanyagokat, amelyek táplálékot kapnak, és segítik elnyelni őket.

A kifejezés cukorbetegség tágabb fogalom, hiszen vannak olyan betegségek, amelyek ugyan hasonló neveket és néhány tünet inzulin a munka nem kapcsolódnak egymáshoz. Például, a vese diabetes insipidus annak a következménye, sérülés vagy fertőző vírusos betegségek, amelyek eredményeként a központi része a test endokrin rendszer, a hypophysis vagy a hypothalamus, sérült és nem képes termelni és kiválasztani a vazopresszin hormon, hogy a vér a megfelelő mennyiségben.

A vasopresszin az egyetlen hormon, amely szabályozza a vizek kiválasztását a vesék által. Az agyi agyi hypothalamust termeli, amely után a vazopresszin belép a központi endokrin mirigy, az agyalapi mirigy hátulsó lebenyébe, és ott felhalmozódik. Amikor koncentrációja eléri a megfelelő mennyiséget, a hormon felszabadul a vérbe.

Néha a betegség annak a ténynek tulajdonítható, hogy a hypothalamus normális állapotban vazopresszint termel, de a vesék nem tudnak reagálni rá. Ez a betegség kialakulásához vezet, melyet az a tény jellemzi, hogy a test túlzott vizeletet okoz.

A cukorbetegség típusai

A cukorbetegség kialakításához meg kell vizsgálni. Ha a vizsgálat során felfedezték a cukorbetegséget, figyelembe kell venni, hogy kétféle betegség létezik.

Az első típusú inzulinfüggő cukorbetegség kialakulásának fő oka az öröklődés. A hasnyálmirigy-megbetegedés betegségét akkor jellemezzük, amikor a Langerhans-szigetek megállítják a hormon-inzulin termelődését, és tevékenységüket nem lehet helyreállítani. Az egészség romlása nagyon hirtelen kezdődik, hirtelen az egészség romlik olyan gyorsan, hogy a tüneteket nehezen lehet figyelmen kívül hagyni (a cukorbetegség akár kómába is eshet).

Kezelés nélkül a betegség gyorsan fejlődik, és hozzájárul a stroke kialakulásához, a veseelégtelenséghez, a cukorbeteg kómához és más betegségekhez, amelyek fogyatékossághoz és akár halálhoz vezetnek. Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő személy kénytelen megszabadulni az inzulinkészítményektől, és az étrendet az életre követni: csak ez hozza vissza a glükózt normális állapotba, és vele együtt az anyagcserét.

A második típusú inzulinfüggő cukorbetegség többnyire 40 év után jelentkezik túlsúlyos embereknél, a betegség leggyakoribb típusa (az esetek mintegy 80% -a). A betegséget a szövetek érzékenységének az inzulinnal szembeni csökkenése jellemzi, amelyet általában a betegség korai szakaszában termelnek. Ha a cukorbetegség megfelelő időn keresztül észlelhető a megfelelő étrenddel és pirulákkal, lehetőség nyílik arra, hogy normalizálják a szénhidrát anyagcserét a cukorbetegekben és csökkentsék a glükóz szintézisét a májban.

Ha ez nem sikerül, a túlzott inzulin a béta sejtek működésképtelenségéhez vezet, megállítja a hormon megfelelő mennyiségben történő termelését, a betegség kialakul - és az inzulin injekciók szükségessé válnak. A helyzetet bonyolítja az a tény, hogy egy személy rendszerint megtudja a 2-es típusú cukorbetegség véletlenszerű jelenlétét más tesztek során, mivel ez a fajta cukorbetegség nem érezte hosszú ideig.

A cukorbetegség etiológiája szerint a második típus betegsége súlyosság szerint osztályozható:

  • enyhe forma - a kezelés magában foglalja a helyes étrendet, amelyet néha kombinálnak a hypoglykaemiás szer egy napi adagjának bevitelével, a szív és az erek károsodásának valószínűsége kicsi;
  • közepes formában - úgy, hogy az anyagcsere szintje normális, az egyik diéta nem elég, két vagy három glükózszintet csökkentő tablettát kell bevinni. A metabolikus rendellenességek kombinálhatók érrendszeri szövődményekkel;
  • a diéta mellett glükózcsökkentő gyógyszerek kombinációi inzulin injekciókkal vagy teljes átmenet az inzulinterápiára. A betegség ezen szakaszában lehetséges az érrendszeri szövődmények megnyilvánulása: a szem retinájának nem gyulladásos elváltozása, csökkent vesefunkció, az alsó végtagok artériájának elváltozása. Lehetséges encephalopathia (dystrophiás változások az agyszövetekben), az idegrendszer súlyos betegségei.

A betegség az inzulinhiány, a fehérje, a zsír, a szénhidrát-anyagcsere zavara miatt fejlődik ki, és az idegrendszeri, kardiovaszkuláris és más rendszereket érintik. A sejtek megszűnnek a glükóz és egyéb tápanyagok asszimilációjával a normális fejlődésükhöz és megújulásukhoz szükséges mennyiségben, elkezdenek éhséget érezni és meghalni. Csökkenti továbbá a zsírok kialakulását és növekedését, megnöveli a savasságot, növeli a kálium, a magnézium, a szerves nátrium kiválasztódását a vizelettel és a vese zavarja.

Ezzel párhuzamosan fokozódik a glikogenolízis (a glükóz lebontása glükózra) és a glükoneogenezis (glükóz képződése nem szénhidrát vegyületekből). Ez a vér glükózszintjének növekedését okozza (hiperglikémia), és az elemzések nagy mennyiségű cukrot mutatnak a vizeletben.

A vesék a glükóz tartalmának csökkentése érdekében növelik a vízkiválasztást, ezért a betegséget a napi vizeletből (napi másféltől kétliterig), az erős szomjúságtól és éhségtől elszaporodó vizeletnek köszönheti, ami azért következik be, mert a szervezet nagy mennyiséget veszít a vizelettel kalóriát. Ebben az esetben a folyadékveszteség kiszáradást okoz.

A betegség okai

A betegség kialakulásának okait és körülményeit tanulmányozó diabetes mellitus etiológiájában a tudósok azonosítják az öröklődést, az autoimmun és érrendszeri rendellenességeket, a vírusfertőzéseket, a mentális és fizikai traumákat, az elhízást. Az első típusú cukorbetegség kialakulásának legfőbb okát genetikai hajlamnak tekintik, tehát ha a családban betegség esik, akkor ezt szem előtt kell tartani, és mindenekelőtt a táplálkozás ellenőrzését.

Ami a második típusú cukorbetegséget illeti, akkor az megjelenik:

  • rossz szokások (alkoholizmus, dohányzás);
  • kiegyensúlyozatlan étrend;
  • elhízás;
  • stresszes helyzetek;
  • trauma;
  • életkor (sokan 45 év után alakulnak ki);
  • hasnyálmirigy-gyulladás;
  • kő a hasnyálmirigy csatornáiban;
  • rosszindulatú daganatok a hasnyálmirigyben;
  • az endokrin rendszer más szerveinek betegségei;
  • a hipofízis és a hypothalamus hormonok fokozott termelése;
  • menopauza, terhesség;
  • fertőző betegségek;
  • néha a gyógyszer nem megfelelő használata miatt.

Az inzulin-készítmények kialakulásának köszönhetően a cukorbetegség minden formájának kezelésére vonatkozó prognózis kedvező, hiszen a megfelelő kezelés és étrend miatt a cukorbetegségben előforduló betegség előrehaladása lelassul és teljesen megáll. A betegség kiváltó okát nem szüntették meg, ezért lehetetlen teljes gyógyulásról beszélni.

Megfelelő vizsgálat

A cukorbetegség differenciáldiagnózisa a laboratóriumi és klinikai vizsgálatok elvégzése után meghatározza annak típusát. Egy ilyen vizsgálat csak azok számára lehet, akik nem kapnak inzulinkészítményt.

A cukorbetegség látszólagos formáját egyértelműen meghatározott klinikai kép jellemzi: fokozott vizelés, nagy szomjúság, fogyás. A vér és a vizelet laboratóriumi analízise nagy mennyiségű glükózt mutat, az acetorium (aceton) szintén jelen van a vizeletben.

Ha a cukorbetegség nem nyilvánvaló jelei vannak, de a laboratóriumi analízis megnövelt glükózszintet mutatott, a diagnózis megállapítása érdekében tesztelni kell a glükózreakciót, és szükség lehet további vizsgálatok elvégzésére. Ez lehetővé teszi az idő meghozatalát, előírja a kezelési rendet és megakadályozza a cukorbetegség kialakulását.

Diabetes terápia

A cukorbetegség öngyógyszerezése elfogadhatatlan, az endokrinológusnak meg kell határoznia egy kezelés rendjét a vizsgálat során kapott vizsgálati eredményeknek megfelelően. Az első típusú cukorbetegségben vagy a második típusú betegség progressziója esetén inzulinkészítményeket írnak elő. A vércukorszintet folyamatosan monitorozni kell a szervezetben a glükométer segítségével.

A 2-es típusú cukorbetegség kezelése általában a vércukorszint csökkentésére irányuló tablettákkal kezdődik. Ha a betegség kialakulását nem lehet abbahagyni, vagy egy későbbi időpontban fedezték fel, akkor az inzulint írják elő. A kezelés rendszerint napi kétszeri injekciókat tartalmaz, amikor két gyógyszert kombinálnak: reggel meg kell rágni a rövid hatású inzulint, az ebédnél - közepes vagy hosszú élettartamú. Néha napi három alkalommal kell beadnia az inzulint.

Ha egy személy vak, rosszul látja az időseket, az orvos előírhatja, hogy beadja a hosszú hatású inzulint, amely 24-36 órára képes a szervezetet befolyásolni. De ez az inzulin felhasználása óriási óvatossággal jár, ezért az orvosok csak extrém esetekben írják fel a kábítószer hosszabb ideig tartó fellépését.

Milyen gyógyszer írja elő az injekciózást és milyen adagban, az orvos önmagában választ. Semmilyen esetben sem növelheti vagy csökkentheti a gyógyszer adagját. A gyógyszer kiválasztásakor szem előtt kell tartani, hogy állati eredetű inzulin (marha- és sertéshús), valamint emberi genetikailag módosított.

Az utóbbi lehetőség előnyösebb, mivel az állati eredetű gyógyszerekkel való injekciók allergiát okozhatnak, és a kockázat akkor nő, ha szeletel a marhahús inzulin. Ugyanakkor a génsebészet terméke, amely majdnem teljes analóg az emberi inzulin esetében, allergiás reakció szinte soha nem fordul elő.

Megfelelő étrend

A kezelés magában foglalja a megfelelő étrendet, testmozgást és hangsúlyt fektet a testsúlycsökkentésre. Figyelembe kell venni a diétát, mert rendkívül szükséges, mivel a glükózszint a vérben közvetlenül a szervezetbe érkező élelmiszerektől függ.

A cukorbetegek étrendje biztosítja a cukor, az alkoholtartalmú italok, a szirupok, az édességek, az édes gyümölcsök, a fűszeres, zsíros, sós ételek, a fehér liszt termékek étrendből történő kizárását. A vásárlás során figyelmet kell fordítani arra, hogy a terméket cukorbetegeknek szánják-e, az édesítőszereket tartalmazó termékek (szacharin, xilitol, fruktóz, aszpartám) ajánlott. Élelmiszer kis adagokban napi négy-öt alkalommal.

Mivel a cukorbetegség nem teljesen gyógyítható (kivéve a 2-es típusú cukorbetegség kezelésének kezdetét), az életvégéig meg kell ragadnia a diétát és meg kell szednie ezeket a gyógyszereket. Ha nem követi az étrendet, és figyelmen kívül hagyja a kezelést, a cukor éles ingadozásait okozhatja, és hipoglikémiás vagy hiperglikémiát, krónikus szövődményeket okozhat, amelyek akár a kezelés megkezdése után akár tíz-tizenöt évig is hatással lehetnek.

Ezek szemek, vesék, lábak problémái lehetnek, befolyásolhatják a szervezet kardiovaszkuláris, idegrendszeri és egyéb rendszereit. Az ilyen komplikációkkal való megbirkózás nagyon nehéz, és a cukorbeteg kómához és az azt követő halálhoz vezethet. Ennek elkerülése érdekében feltétlenül kövesse az orvos összes ajánlását.

Diabetes mellitus (diabetikus): etiológia, osztályozás, klinika, diagnózis, kezelés

A cukorbetegség olyan abszolút vagy relatív inzulinhiányos betegség, amelyet krónikus hiperglikémia-szindróma jellemez.

A betegség következménye az anyagcsere minden típusának, különösen a szénhidrátnak a megsértése; a vérerek károsodása (angiopathia), az idegrendszer (neuropátia) és más szervek és rendszerek.

Etiológia. A cukorbetegség előfordulási gyakoriságának növekedése a fokozott táplálékbevitelhez, a csökkent mozgásképességhez és az elhízáshoz kapcsolódik. A stressz szerepe a debütáló betegség kialakulásában nem kizárt. A betegség etiológiájával kapcsolatos ötletek képezték az 1999-ben elfogadott diabetes mellitus WHO szerinti besorolását. E besorolás szerint 4 különböző típusú cukorbetegséget különböztetünk meg:

1) 1-es típusú cukorbetegség (a Langengs hasnyálmirigy szigetecskéinek β-sejtjeinek megsemmisítésével vagy csökkenésével);

2) a 2. típusú diabetes mellitus (a perifériás szövetek - máj, zsírszövet, izmok - az inzulin hatásának növekedése miatt);

3) a cukorbetegség egyéb típusai (genetikai rendellenességek, más endokrin betegségekhez kötődő vírusos fertőzések vagy bizonyos gyógyszerek hosszú távú alkalmazása, exokrin hasnyálmirigy betegségei);

4) gesztációs cukorbetegség (cukorbetegség terhes nőknél).

Klinikán. A cukorbetegség fokozatosan, ritkábban, a cukorbeteg kóma kialakulásával kezdődik. Panaszok: súlyos általános és izomgyengeség (az energia hiánya, a glikogén és a fehérje az izmok kialakulásában); fokozott szomjúság (polydipsia) - a betegek nagy mennyiségű folyadékot inni - 4-5 liter vagy annál több napot; gyakori és bőséges vizeletet nap és éjszaka (polyuria) - 3-12 l / nap; szájszárazság (a nyálmirigyek kiszáradása és csökkent funkciója miatt); gyors fogyás (az 1-es típusú diabetes mellitusra jellemző); vagy súlygyarapodás (2-es típusú cukorbetegség); a bőr viszketése (különösen a nemi szervekben).

A dekompenzáció idején a száraz bőr jellemző, csökkenti a turgort és a rugalmasságot. Az 1-es típusú cukorbetegséget jelentős súlycsökkenés, izom-atrófia és az izomerő csökkenése jellemzi. Gyakran feltárta a rubeoz - "diabetikus blush" - az arcát, zigómikus csontokat; pustuláris bőrelváltozások, visszatérő furunculosis; jellemzi a gombás bőrelváltozásokat (atléta lábát). Lehetnek trópikus változások a bőrben és annak származékaiban (atrófiás pigmentfoltok, trophikus nem hegesztő fekélyek, körömváltozások - dulaság, apróság, sárgás színezés). Hiperlipidémia következtében a bőr xantomiózisa - sárga lipidfoltok (xantómák) alakul ki az alkarokon, lábakon, fenékrészeken, az ízületek körül; a szemhéjak körül (xanthelasma).

A szájüreg vizsgálatakor progresszív fogszuvasodás, fogágybetegség, foglazulás, ínygyulladás és szájgyulladás észlelhető.

A diabéteszes angiopátia, a kis és nagyméretű hajók generalizált elváltozása egy speciális klinikával, a végtagok hidegségét, a lábak gyengeségét, a lábak gyengeségét, a lábszárakat, a lábak izomorvadását, a pulzus gyengülését a lábak artériáiban, a trópikus betegségek kialakulásáig a lábujjak gangrenája és az általános szepszis végzetes kimenetelűek. Minden szerv és rendszer funkciója, különösen a vesék és a szemek (nephropathia és retinopathia), károsodott.

Az üres gyomorban levő glikémiás szint a kapillárisvérben (pl. Plazma vénás - 7,0 mmol / l felett) magasabb, mint 6,1 mmol / l (2-szeres meghatározás), valamint a napi kapilláris vérben és a plazmában a 11,1-nél nagyobb glikémiás mmol / l. A 2-es típusú cukorbetegség, a klinikai tünetek hiánya és a 6,6 mmol / l alatti glikémiás szint (2-szeres meghatározás) kialakulásának kockázati tényezői mellett a glükóz tolerancia tesztet végezzük.

Ha a vércukorszint nem éri el a normát, és a betegség klinikája gyanúja van a cukorbetegségnek, akkor a vércukorszintet a páciens szokásos étrendjén (glikémiás profil) vizsgálják.

A kezelés hatékonyságának monitorozása a glikált fehérjék 3 hetente történő meghatározása a csökkenésig: a glikált hemoglobin HbA1c értéke kevesebb, mint 7%, a fruktózamin kevesebb mint 320 μmol / l, majd 3-6 hónaponként.

Teljes vérvétel - nincs jellemző változás.

Vizeletriízis - a vizelet sajátos súlyosságának (hypertensuria) növekedése; glükózuria, keton testek megjelenése - ketonuria (ketoacidózissal). A glükózuria szintje indirekt diagnosztikai kritérium a cukorbetegségre, a glükóz áthaladásának vese küszöbértékétől függően.

A vérglikémia biokémiai elemzése 7,0 mmol / l fölött.

EKG - valószínűleg ischaemiás változások fiatal korban.

A kezelés. A cukorbetegség kezelésének alapelvei: kiegyensúlyozott étrend,

megfelelő fizikai aktivitás, hipoglikémiás gyógyszerterápia, betegképzés a "diabetes iskolákban". A vércukorszint, a lipid metabolizmus, a vérnyomás ellenőrzése szükséges.

Kötelező étrend a szénhidrát-gazdag szénhidrátok, telített zsírok, osztott étkezés, elégséges vitaminok korlátozásával. Súlyos és II. Típusú diabetes mellitus típusú I. típusú diabetes mellitus kezelésére az inzulinkészítményeket subcutan kell alkalmazni. A napi dózist és a hatóanyagot egyedileg kell kiválasztani, figyelembe véve a glükózzt és a napi glucosuria-t. A II. Típusú mérsékelt cukorbetegségben szenvedő betegek szulfonamid-antidiabetikumokat (maninil, glurenorm, bucarban, butamid, silubin) szednek. A teljes koleszterinszintnél több mint 6,1 mmol / l, a lipidcsökkentő gyógyszerek - a sztatinok előírása. Normális vesefunkciójú mikroalbuminuria jelenlétében az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorai.

A diabetes mellitus etiológiája: a betegség fő okai

A cukorbetegség olyan betegség, amelyet abszolút vagy relatív inzulinhiány jellemez. A hasnyálmirigy-sejtek károsodása mind külső, mind pedig belső tényezőként jelentkezhet. Miért áll fenn ez a betegség, mi az etiológiája?

Genetikai hajlam

A DOKTOROK JAVASOLJA! Ezzel az egyedülálló eszközzel gyorsan megbirkózhat a cukorral és élvezheti a nagy korosztályt. Dupla csapás a cukorbetegségre!

Olvassa el a teljes cikket >>>

Az öröklõdés a cukorbetegség egyik legfõbb oka. Ez különösen igaz az első típusra. Fontos azonban tudni, hogy még akkor is, ha a szülők betegek, a gyermekbetegség esélye nem 100% (a betegség esélye 6-szor nő a teljesen egészséges emberekkel szemben). Ez annak köszönhető, hogy csak bizonyos antigének kombinációját adják át, és nem készen kész fenotípusos vagy genotípusos karakterek kombinációját.

Mindkét típusú cukorbetegség esetében a genetikai hajlam nem 100% -os tényező. Van egy másik. És csak a cukorbetegség fejlődése lehetséges.

Az első típusú cukorbetegség 2-3 generáció után előfordulhat, ellentétben a második típussal, amely gyermekkorban leggyakrabban manifesztálódik. Érdemes megjegyezni, hogy a gyermek cukorbetegségének kockázata nagyobb, ha valaki beteg a férfi vonalon. Azt is bebizonyosodott, hogy az európai részlegben élő emberek sokkal nagyobb valószínűséggel betegek lesznek, mint a spanyolok és az ázsiaiak.

túlsúly

Az elhízás a 2-es típusú cukorbetegség fő oka. Az elhízás első fokával már 2 alkalommal nő a cukorbetegség kockázata, a második - öt alkalommal. Egyformán fontos mutatót jelent BMI (testtömegindex). Ha emelkedik több mint 30 ember már cukrot.

Kétféle elhízás létezik: hasi és zsigeri. A típus meghatározása választ ad a betegség vagy hajlam esetleges jelenlétére. A cukorbetegség szempontjából veszélyes a hasi elhízás, amely mind a hímekben, mind a nőstényekben fordul elő. Ezt a felesleges zsír felhalmozódása jellemzi a hasi területen.

A cukorbetegség érzékenységének meghatározása otthon, egyszerűen mérheti a derékat. A nők esetében a szám nem haladhatja meg a 88 cm-t, és a férfiak esetében nem haladja meg a 102-et. Még akkor is, ha az arány arányos, a számoknak figyelmeztetniük kell Önt.

A cukorbetegség elhízás kialakulásának esélyének csökkentésére a leghatékonyabb mód az aktív életmód és étrend.

Vannak, akik úgy gondolják, hogy a cukorbetegséget a nagy mennyiségű édesség fogyasztja. A cukrosnak semmi köze ehhez. Csak az elhízás kialakulásához járulnak hozzá, ami a cukorbetegség oka. Ha azonban nem adod a gyermek édességét, a cukorbetegség akkor is előfordulhat, ha más tényezők is fennállnak. Ezért a csokoládé teljes kizárása a táplálékból nem 100% annak a ténynek köszönhetően, hogy a betegség nem jelenik meg. Bármit lehet enni. Az embernek csak figyelnie kell a súlyt, és részt kell vennie a fizikai aktivitásban.

Olvassa el, hogy mi a cukorbetegség előnyei?

Egyéb szervek és rendszerek betegségei

Nem kétséges, hogy hasnyálmirigy-betegség esetén a cukorbetegség kialakulásának kockázata jelentősen megnő. Még a gyulladásos folyamattal is, néhány sejt elpusztul, és nem képes elegendő inzulint termelni a jövőben. Bizonyos fertőző betegségek, zúzódások és sérülések, valamint sugárterhelés esetén a mirigy sérülhet.

A szív- és érrendszeri betegségek káros hatással vannak a hasnyálmirigy működésére. A szív vagy az erek elégtelensége azt eredményezi, hogy a vas nem kap elegendő oxigént és tápanyagot.

Ezenkívül a vér inzulin-szállítás zavart okoz. Az ilyen betegségekre példák lehetnek:

  • koszorúér-betegség;
  • ateroszklerotikus érbetegség;
  • állandó nyomásnövelés.

A magas vérnyomás a cukorbetegség egyik összetevője, ezért ha egy betegség elindul, akkor egy másik is romlik. Ennek oka a vaszkuláris fal integritásának és innervációjának megsértése.

A mellékvese és a pajzsmirigy betegségei cukorbetegséget okozhatnak. Leggyakrabban ezek hormonális zavarok, amelyek hatással vannak az összes szervre és rendszerre.

Fertőző betegségek

A cukorbetegség etiológiája fertőző lehet. A gyermekbetegségek, például a mumpsz, a bárányhimlő és a rubeola cukorbetegséget okoznak. A felnőttkorban átesett hepatitis a máj károsodásához és a hasnyálmirigy későbbi károsodásához vezet.

A rubeola a legveszélyesebb fertőző betegségnek számít, ami négyszer növeli a cukorbetegség kialakulásának kockázatát. A vírusos sejtek, ha egyszer lenyelik, megváltoztatják a mirigy anyagcseréjét, vagy elpusztítják az inzulint termelõ sejteket.

Bizonyos vírusok egyik jellemzője, hogy hasonlóak lehetnek a normális mirigysejtekhez, és a szervezet immunrendszere nem képes megfelelően megkülönböztetni a vírusokat, és elkezdi megsemmisíteni saját sejtjeit.

A téves vélemény szerint a cukorbetegség fertőzött lesz, ha átadja a beteg vérét. Ez csak akkor lehetséges, ha vannak olyan fertőző ágensek a vérben, amelyek a betegség kialakulását okozhatják. A gyakorlatban azonban ilyen esetek nem voltak, mivel a vér és annak összetevői alaposan kezelik a transzfúzió előtt.

Gyógyszerbevitel

Vannak olyan gyógyszerek, amelyek a cukorbetegség kialakulásához vezethetnek. Az anyag önmagában kis mennyiségekben nem okozhat kárt, azonban a hosszú távú használat vagy a hajlam előfordulása fokozhatja a hasnyálmirigy károsodásának folyamatát.

A gyógyszerek példái:

  • Daganatok kezelésére szolgáló gyógyszerek;
  • szintetikus kábítószerek glükokortikoid hormonok;
  • a nyomáscsökkentő gyógyszerek;
  • vizelethajtó gyógyszerek;
  • asztmatikus gyógyszerek;
  • reuma és bőrelválások kezelésére;
  • glomerulonephritis (vesebetegség) kezelésére;
  • a Crohn-betegség kezelésére;
  • Kiegészítők, amelyek nagy mennyiségben tartalmazzák a szelént.

alkoholizmus

A felesleges alkoholfogyasztás a cukorbetegség oka. 50 ml naponta három évig halálos dózis. Könnyű kitalálni, hogy a hasnyálmirigynél még kisebb mennyiség is destruktív.

Az inzulintermelő sejtek fokozatosan meghalnak, és a szervezet hormonhiányban szenved. A fokozott glükózkoncentráció negatívan befolyásolja az ereket és a sejteket, ezért a cukorbetegség tüneteit kiegészíti az artériás magas vérnyomás, vesebetegség, csökkent látásélesség.

Kezelési időszak

A terhesség komoly stresszt jelent a női test számára. Ezért a terhességi cukorbetegség kockázata magas. Ez elsősorban a placenta által termelt hormonoknak köszönhető. Hozzájárulnak a glükózkoncentráció növekedéséhez, ezért a hasnyálmirigy több inzulint termel. Idővel ez a hormonmennyiség nem elegendő a glükóz teljes mennyiségének inaktiválására.

Olvassa el a Cukorbetegség fő kockázati tényezőit is

Sajnos a terhességi cukorbetegség gyakran észrevétlenül kezdődik, és csak akkor észlelhető, ha az anya és a gyermek szervének patológiája megjelenik. Ez annak köszönhető, hogy a tünetek hasonlóak a terhesség és a toxémia tüneteihez. Ha az anya nem hajlamos a cukorbetegségre és más hajlamosító tényezőkre, akkor valószínűleg a csecsemő születése után fog eltelni.

Ha azonban a cukorbetegség terhesség alatt került regisztrálásra, akkor a nő veszélyben van. A terhességi cukorbetegség mellett más kockázati tényezők is felmerülhetnek, amelyek a csecsemő születésével járnak:

  • az anya súlyának jelentős növekedése a terhesség alatt;
  • 4 kg-nál nagyobb súlyú gyermek születése;
  • gyermeke csecsemõvel;
  • a halott gyermek születése vagy a vetélés a korai terhességben.

Az élet módja

A cukorbetegség etiológiája összefügg az életmóddal. Jelenleg a mindennapi élet minden tevékenysége egyszerûsödik, így egy személynek nem kell fizikai képességeit használni. Azonban hátrányosan befolyásolja az egészséget.

Minél kisebb a sportban részt vevő személy, annál nagyobb súlygyarapodást, és ennélfogva nagyobb a cukorbetegség kockázata. Nagy mennyiségű szénhidrát fogyasztása, de a testmozgás nem pazarolva, a vércukor fokozott koncentrációja a vérben káros hatással van a szervezet sejtjeire és hozzájárul a cukorbetegség kialakulásához.

Stresszes helyzetek

A cukorbetegség kevésbé fontos oka a stressz. Hogy ő lehet az egyetlen tényező, amely provokálta a betegség kialakulását. Feszült helyzetben az adrenalin és a noradrenalin nagymértékben átjut a vérbe. Ezek a hormonok inzulin antagonisták és képesek mind az inzulin önmagát, mind a hasnyálmirigy-sejteket elpusztítani.

Az eredmény csökkenti az inzulin termelést és csökkenti a sejtérzékenységet. Az ilyen folyamatok a cukorbetegség alkotó tényezői.

Haladó kor

Hosszú ideig olyan vizsgálatokat végeztek, amelyek kimutatták, hogy a cukorbetegség kialakulásának kockázata 10 évente emelkedik. A legveszélyesebb életkor 60 éves, amikor a legtöbb esetet rögzítik. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy 45 után a test kezd elévülni, és sok szerv nem működik produktív módon.

Ez tükröződik az inzulin termelés csökkenésében és a receptorérzékenység elvesztésében a szövetekben. Sajnos ez a folyamat visszafordíthatatlan. Az inzulin injekciók segítenek, de folyamatosan meg kell növelniük az adagot, mivel a sejtvesztés folyamatát lehetetlen megállítani. Ezenkívül olyan gyógyszereket is szedhet, amelyek csökkentik a glükóz koncentrációját a vérben.

A cukorbetegség etiológiája számos olyan komponenst tartalmaz, amelyek még nem teljesen tanulmányozottak, de a legtöbbet egy személy befolyásolhatja.

Cukorbetegség

DIABETES, CUKOR

-Az inzulin abszolút vagy relatív elégtelensége által okozott betegség, amelyet a szénhidrátok metabolizmusának súlyos megsértése jellemez, hyperglykaemiával és glikozúrával, valamint más anyagcserezavarokkal.

Etiológia.

Az örökletes hajlam, az autoimmun, az érrendszeri betegségek, az elhízás, a mentális és fizikai trauma, a vírusfertőzések fontosak.

Patogenezisében.

Az inzulin abszolút elégtelensége esetén a vérben lévő inzulin szintje csökken a Langerhans-szigetek béta sejtjeinek szintézisének vagy szekréciójának megsértése miatt. A relatív inzulin elégtelenség lehet az eredménye csökkent inzulin aktivitás miatt magas fehérjekötő, fokozott pusztulását májenzimek, dominanciája hatásai hormonális és nem-hormonális inzulin antagonistákat (glukagon, a mellékvesekéreg hormon, pajzsmirigy, növekedési hormont, nem-észterezett zsírsavak), változások az inzulin-függő szöveti érzékenység inzulinhoz.

Az inzulin hiánya csökkent szénhidrát-, zsír- és fehérjecserét eredményez. Csökkentett áteresztik a glükózt a sejtmembránok a zsírszövet és izomszövet, fokozott glikogenolízis és a glükoneogenezis, ott magas vércukorszint, cukorvizelés, polyuria kíséretében és polydipsia. A zsírképződés csökken, és a zsírok megoszlása ​​megnövekszik, ami a ketontestek vérszintjének emelkedését eredményezi (acetoacetikus, béta-hidroxi-vajsav és acetoacetsav-aceton kondenzációs terméke). Ez a savas bázis állapotban az acidózis felé való elmozdulást, a kálium-, nátrium- és magnéziumionok fokozott ürítését eredményezi a vizelettel, és rontja a veseműködést.

Az alkáli vérkészlet 25 volumra csökkenhet. A szén-dioxid% -ának pH-értéke 7,7-7,0-ra csökken. Csökken a pufferbázis. A nem észterezett zsírsavak fokozott bevitele a májban a lipolízis miatt nagyobb triglicerid képződéshez vezet. Megfigyelt fokozott koleszterin szintézis. Csökkent fehérje szintézis, beleértve az antitesteket is, ami csökkenti a fertőzésekkel szembeni rezisztenciát. A nem megfelelő proteinszintézis a dysproteinaemia kialakulásának oka (az albumin frakciójának csökkenése és az alfa-globulinok növekedése). A poliurea miatt bekövetkező jelentős folyadékveszteség kiszáradáshoz vezet. Kálium, kloridok, nitrogén, foszfor, kalcium kiválasztódása fokozódik.

Tünetek, természetesen.

A diabetes mellitus és a károsodott glükóz tolerancia kategóriáinak elfogadott besorolása a WHO tudományos csoportja által a cukorbetegségre (1985) javasolt: A. Klinikai osztályok, amelyek között szerepel a cukorbetegség (DM); inzulinfüggő diabetes mellitus (IDDM); nem inzulinfüggő diabetes mellitus (NIDDM) a normál testsúlyú és az elhízott emberekben; az alultápláltsághoz társuló diabetes mellitus (DPS); Más LED típusú kapcsolódó bizonyos állapotok és szindrómák: 1) betegségek, a hasnyálmirigy, 2) hormonális jellegű betegségek, 3) által okozott állapot gyógyszerek vagy vegyi anyagoknak való kitettség, 4) inzulin változások és receptorai, 5) bizonyos genetikai szindrómák, 6 a) kevert államok; a normál testsúlyú és elhízott utcákban szenvedő egyénekben, az egyéb állapotokkal és szindrómákkal kapcsolatos csökkent glükóz tolerancia; a terhes nők cukorbetegsége.

B. Statisztikailag szignifikáns kockázati osztályok (normális glükóztoleranciában szenvedők, de szignifikánsan megnövekedett a cukorbetegség kialakulásának kockázata). Korábban már csökkent glükóztolerancia. Lehetséges károsodott glükóz tolerancia.

A klinikai gyakorlatban a leggyakoribb betegek IGT, akiknek a vércukor éhezés és a nap folyamán nem haladja meg a norma, de a bevezetése szénhidrát glükóz szintje magasabb, mint jellemző értékeket egészséges egyének, és az igaz diabétesz: IDDM I. típusú és NIDDM típusú II olyan betegeknél, akiknek normális testsúlya vagy elhízott utcái vannak a betegség jellemző klinikai és biokémiai tüneteivel.

IDDM gyakoribb a fiatalok 25 év alatti, egy külön klinikai tünetek, gyakran labilis hajlamos ketoacidózis és alacsony vércukorszint, a legtöbb esetben kezdődik akutan, néha előfordulása a diabéteszes kóma. Az inzulin és a C-peptid tartalma a vérben normál érték alatt van, vagy nincs meghatározva.

A betegek fő panaszai: szájszárazság, szomjúság, polyuria, fogyás, gyengeség, csökkent munkaképesség, megnövekedett étvágy, pruritus és viszketés a perineumban, pyoderma, furunculosis. Gyakran van fejfájás, alvászavar, ingerlékenység, fájdalom a szívben, a borjú izmokban. Az ellenállás csökkenésével összefüggésben a cukorbetegek gyakran kialakulnak a tuberkulózis, a vesék és a húgyutak gyulladásos betegségei (pyelitis, pyelonephritis). A vérben a vércukorszint megnövekedett szintjét határozzák meg a vizeletben - glucosuria.

A II. Típusú NIDDM általában olyan érettekben fordul elő, amely gyakran növekszik a túlsúlyos egyénekben, és nyugodt, lassú beindulása jellemzi. Az inzulin és a C-peptid szintje a vérben a normál tartományon belül van, vagy meghaladhatja azt. Bizonyos esetekben a cukorbetegséget csak szövődmények kialakulásával vagy véletlenszerű vizsgálattal lehet diagnosztizálni. A kompenzációt főleg diéta vagy orális hipoglikémiás gyógyszerek, a ketózis nélkül tartják.

A glikémiás szinttől, a terápiás hatásokkal szembeni érzékenységtől és a szövődmények jelenlététől vagy hiányától függően a cukorbetegség súlyossága három. "Az enyhe esetek azok az esetek, amikor a kompenzációt étellel érik el, a ketoacidózis hiányzik. Talán a retinopátia jelenléte 1 fok. Ezek általában II. Típusú cukorbetegek. A mérsékelt fokú kompenzáció kombinációjával lehet elérni a diéta és az orális hipoglikémiás szerek jönnek inzulinadagolás dózisban nem több, mint 60 NE / nap, az éhomi vérglükózszint nem haladja meg a 12 mmol / l, hajlamosak a ketoacidózis, ki lehet fejezni enyhe körülmények mikroangiopátia. Súlyos cukorbetegség jellemezve labilis járat (jelölve ingadozása vércukorszint egy nap alatt, a tendencia, hogy a hipoglikémia, ketoacidózis), éhomi vércukorszint nagyobb, mint 12,2 mmol / l, a inzulin dózis szükséges, hogy kompenzálja meghaladja a 60 U / nap, vannak kifejezve szövődmények: III-IV. fokozatú retinopátia, veseelégtelenségben szenvedő nephropathia, perifériás neuropátia; a fogyatékosság károsodott.

A cukorbetegség szövődményei. Érrendszeri komplikációk jellemzik: adott lézió kis sosudov- mikroangiopátiát (angioretinopathy, vesebaj és más vistseropatii), neuropátia, angiopátia hajók a bőr, az izmok, és a felgyorsult fejlődése érelmeszesedéses elváltozások a nagy erekben (aorta, szívkoszorúerek és TSE rebralnye stb...). Az anyagcsere és az autoimmun betegségek vezető szerepet játszanak a mikroangiopathia kialakulásában.

Érsérülések a retina (diabetikus retinopatmya) jellemzi retinális véna dilatáció, alkotnak a kapilláris microaneurismát, izzadás és dot vérzések a retina (I szakaszban, nem-proliferatív); súlyos vénás elváltozások, a kapillárisok trombózisa, súlyos izzadás és retina vérzések (II. stádium, preproliferatív); a III. stádiumban - proliferatív - vannak a fent említett változások, valamint a progresszív neovaszkularizáció és proliferáció, ami a látás fő fenyegetését és a retinális elváltozáshoz, a látóideg-atrophia kialakulásához vezet. Gyakran előfordul, hogy a cukorbetegségben szenvedő betegek más szemfertőzésekkel járnak: blepharitis, refrakciós és szállás zavarok, szürkehályog, glaukóma.

Bár a vesében diabetes gyakran vannak kitéve a fertőzés, a fő oka a romlás az a funkciója, hogy a mikrovaszkuláris betegségek kiállító glomerulosclerosis és afferens arteriolák sclerosis (diabéteszes vesebaj).

A cukorbetegség glomerulosclerosisának első jele a tranziens albuminuria, melyet mikroematória és hengerpangás követ. A diffúz és csomók glomeruloszklerózisának előrehaladását a vérnyomás, az izotípus emelkedése kísérte, ami az uremiás állapot kialakulásához vezetett. A glomeruloszklerózis során 3 fázist különböztetünk meg: a pre-nefrotikus szakaszban mérsékelt albuminuria és dysproteinémia jelen van; a nefrotikus -albuminuriában fokozódik, mikroem-taturia és cylindruria jelentkezik, ödéma, megnövekedett vérnyomás; A nephroscleroticus szakaszban krónikus veseelégtelenség tünetei jelennek meg és növekednek. Gyakran eltérés van a glikémiás és glükózuria között. A glomeruloszklerózis terminális stádiumában a vércukorszint jelentősen csökkenhet.

A diabéteszes neuropathia a hosszú távú cukorbetegség gyakori szövődménye; mind a központi, mind a perifériás idegrendszert érinti. A perifériás neuropathia a leginkább jellemző: a betegek zsibbadtsága, kopogása, a végtagok hidegrázása, a lábak fájdalmai, nyugalmi állapotban súlyosbodnak, éjszaka súlyosbodnak, és gyengén járnak. A térd és az Achilles-reflexek csökkenése vagy hiánya, a tapintás, a fájdalomérzékenység csökkenése. Néha kialakul az izomzat atrophia a proximális lábakban. A húgyhólyag rendellenességek, a férfiaknál a potencia zavart okoz.

A diabéteszes ketoacidózis a súlyos inzulinhiány következtében alakul ki a cukorbetegség, rossz táplálkozás, fertőzés, mentális és fizikai trauma helytelen kezelésével vagy a betegség kezdeti megnyilvánulásával. A keton testek fokozott képződését a májban és a vérben lévő tartalom növekedése, az alkalikus vérkészletek csökkenése jellemzi; a glükózuria növekedését a diurézissel járó növekedés kíséri, ami a sejtek dehidratálódását, a vizelet elektrolit kiválasztódásának növekedését eredményezi; hemodinamikai zavarok alakulnak ki.

A diabéteszes (ketoacidotikus) kóma fokozatosan fejlődik ki. A diabéteszes precoma jellemzi gyorsan halad tünetei dekompenzáció cukorbetegség: fokozott szomjúság, polyuria, gyengeség, levertség, álmosság, fejfájás, étvágytalanság, hányinger, a szaga aceton levegőt, száraz bőr, hipotenzió, tachycardia. A hyperglykaemia meghaladja a 16,5 mmol / l értéket

a vizelet az aceton pozitív, magas glükózra. Ha nem azonnal segíti a fejlődő diabéteszes kóma: zavartság, majd eszméletvesztés, ismételt hányás, mély légzés zajos típusú Kussmaupya, markáns vaszkuláris hipotenzió, hipotónia szemgolyó, kiszáradás tünetei, vizelethiány, magas vércukorszint, haladó 16,55-19, 42 mmol / l és néha elérte a 33,3-5,5 mmol / l értéket, a ketonémia, a hypokalaemia, a hyponatraemia, a lipémia, a megnövekedett nitrogénmaradék, a neutrofil leukocitózis.

Amikor egy hyperosmolaris diabéteszes kóma neketonemicheskoy nincs szaga aceton a levegőt, van egy kifejezett hiperglikémia - több mint 33,3 mmol / l a normális szintre ketontestek a vérben, hyperchloremia, hypernatraemiához, azotémia, megnövekedett vér ozmolalitása (hatékony plazma ozmolalitás fenti 325 mOsm / l), magas hematokrit.

A tejsavas (kravális) kóma általában a veseelégtelenség és a hipoxia hátterében fordul elő, leggyakrabban biguanidokat, különösen fenformint kapó betegeknél fordul elő. A vérben magas a tejsavszint, a laktát / piruvát arány növekedése és az acidózis.

A cukorbetegség diagnózisa. A diagnózis a következőkön alapul: 1) a cukorbetegség klasszikus tüneteinek jelenléte: poliuria, polydipsia, ketonuria, fogyás, hiperglikémia; 2. a glükózszint emelkedése üres gyomorra (ismételt meghatározással) legalább 6,7 mmol / l vagy 3) 6,6 mmol / l-nél alacsonyabb éhomi glükózszint, de napi magas glükózszint mellett vagy a glükóztolerancia vizsgálata során (több mint 11, 1 mmol / l).

A nem világos esetekben, valamint a károsodott glükóz tolerancia kimutatására egy tesztet glükóz terheléssel végzünk, az éhomi vércukorszintet 75 g glükóz feloldása után 250-300 ml vízben oldjuk. A vérből az ujját a glükóz meghatározására 30 percenként 2 órára veszik.

Egészséges, normális glükóztoleranciában szenvedő betegeknél a vércukorszint alacsonyabb, mint 5,6 mmol / l, a vizsgálat 30. és 90. perce között kevesebb, mint 11,1 mmol / l, és 120 perccel a glükóz bevétele után, a glükóz kevesebb, mint 7,8 mmol / l.

Ha a vércukorszint alacsonyabb, mint 6,7 mmol / l, a 30. és 90. perc között 11,1 mmol / l vagy annál kisebb, 2 óra elteltével pedig 7,8 és 11,1 mmol / l között változik, l.

A kezelés.

A diétaterápia, az orális hipoglikémiás gyógyszerek és az inzulin, a fizikoterápiát alkalmazzák. A terápiás intézkedések célja a károsodott anyagcsere folyamatok és testsúly mérséklése, a betegek egészségének megőrzése vagy helyreállítása, az érrendszeri szövődmények megelőzése vagy kezelése.

A diabétesz valamennyi klinikai formájához étrend szükséges. Főbb alapelvei: napi kalória egyéni kiválasztása; a fehérjék, zsírok, szénhidrátok és vitaminok fiziológiás mennyiségeinek tartalma; könnyen emészthető szénhidrátok eltávolítása; frakcionált táplálék, egyenletes eloszlású kalóriák és szénhidrátok.

A napi kalóriaérték kiszámítása a testsúly és a testmozgás figyelembevételével történik. Mérsékelt fizikai aktivitással a táplálék 30-35 kcal / 1 kg ideális testsúlyra épül (magasság centiméterben, mínusz 100). Elhízás esetén a kalóriatartalom 1 kg ideális testtömegre 20-25 kcalra csökken.

A fehérjék, zsírok és szénhidrátok aránya az élelmiszernek közel kell, hogy legyen: a kalóriák teljes számának 15-20% -a fehérjékké válik, 25-30% -a zsírokba és 50-60% -a szénhidrátoknak. Az étrendnek 1-1,5 g fehérjét kell tartalmaznia 1 kg testsúlyra, 4,5-5 g szénhidrátot és 0,75-1,5 g zsírt naponta. Szükséges betartani a finomított szénhidrátok élelmiszerekből való korlátozását vagy teljesen kizáró taktikáját. A ketoacidózis elkerülése érdekében azonban a szénhidrátok teljes mennyiségének napi legalább 125 grammnak kell lennie. A tápláléknak kis mennyiségű koleszterint és telített zsírt kell tartalmaznia: a teljes zsírmennyiségnek körülbelül 2/3 kell lennie mono- és többszörösen telítetlen zsírsavakban (napraforgó, olajbogyó, kukorica, gyapotmagolaj). Az élelmiszereket naponta 4-5 alkalommal frakcionálják, ami hozzájárul a jobb felszívódáshoz, minimális hiperglikémiával és glikozúrával. A nap folyamán elfogyasztott élelmiszerek teljes mennyisége általában a következők szerint oszlik meg; az első reggeli 25%, a második reggeli 10-15%, az ebéd 25%, a délutáni snack 5-10%, a vacsora 25%, a második vacsora 5-10%. Termékek vannak a megfelelő táblázatokon. Célszerű az étkezési rostokban gazdag ételeket bevenni. Az étkezési só tartalma nem haladhatja meg a 10 g / nap értéket, mivel a betegek hajlamosak az artériás magas vérnyomásra, az érrendszeri és vese sérülésekre.

Megmutatja a megfelelő napi fizikai erőfeszítés dózisát, növelve ezzel a glükóz felhasználását a szövetekben.

A kezelés független módszere szerint az étrendi terápiát a szénhidrátok toleranciájának és az NIDDM enyhe formájának megsértésével használják. A cukorbetegség indikátor kompenzációja a 3.85-8.9 mmol / l napi glikémiás hatás és a glükózuria hiánya.

A glükózcsökkentő gyógyszerek tablettái két fő csoportra oszthatók: szulfonamidok és biguanidok.

A szulfonamidok szulfonil-karbamid-származékok. A vércukorszint-csökkentő hatás miatt a stimuláló hatást a hasnyálmirigy béta-sejtek, növelik az inzulin szenzitivitást az inzulin-függő szövetek hatva receptorainak inzulin, fokozott szintézisét és a glikogén tárolása, csökkentett glyukonegogeneza. A gyógyszereknek anti-lipolitikus hatásuk is van.

Megkülönböztetni a szulfamid kábítószerek I. és II. Generációját.

Az I generációs készítmények decigrammban vannak adagolva. Ebbe a csoportba tartoznak a klórpropamid (diabinez, mellinez) bucarban (nadizan, Oran) oradian, butamid (tolbutamid, orabet Diabetol) és mások. A találmány szerinti készítmények adagolt századmásodpercekben vagy ezred egy gramm (II generációs) közé glibenklamid (Manila, daonil, euglucan), glurenorm (glycvidone), gliklazid (diamicron, predianus, diabeton), glipizid (minidiab).

A kábítószerek használata esetén az I generációs kezelés kis adagokban (0,5-1 g) kezdődik, és 1,5-2 g / napra növekszik. A dózis további növelése nem ajánlott. A hipoglikémiás hatás a kezelés kezdetétől számított 3-5. Napon, az optimális - 10-14 nap alatt jelentkezik. A II generációs gyógyszerek dózisa általában nem haladhatja meg a 10-15 mg-ot. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy szinte minden sulfa gyógyszert a vesék választanak ki, kivéve a glurenormot, amelyet elsősorban a belek választanak ki, így az utóbbit jól tolerálják a vesekárosodásban szenvedők. Egyes gyógyszerek, például predian (diamicron), normalizáló hatást gyakorolnak a vér reológiai tulajdonságaira - csökkentik a vérlemezkék aggregációját.

A szulfonilureák felírására utaló jelek enyhe NIDDM, valamint az enyhe vagy közepes cukorbetegségre való áttérés, ha egy táplálék nem elegendő a kompenzációhoz. A II. Típusú cukorbetegségben mérsékelt szulfonilurea gyógyszereket biguanidokkal kombinálva lehet alkalmazni; az I. típusú cukorbetegség súlyos és inzulinrezisztens formáiban alkalmazhatók inzulinnal.

Az inzulinnal és szulfonamidokkal való kombinált kezelést néhány esetben kis fertőzéssel végzik, fertőzés jelenlétében, a vesék és a máj károsodásáért, anélkül, hogy jelentősen csökkentenék funkciójukat.

A szulfamid gyógyszerek alkalmazása során fellépő mellékhatások ritkaak és leukopenia és trombocitopénia, bőr, allergiás reakciók, rendellenes májfunkció és gasztrointesztinális rendellenességek fejezik ki. Túladagolás esetén hypoglykaemiás események léphetnek fel.

A sulfa gyógyszerek kinevezésének kritériuma a normális éhgyomri vércukorszint és napi ingadozása, amely nem haladja meg a 8,9 mmol / l-t, a glycosuria hiányát. Súlyos egyidejű elváltozások a kardiovaszkuláris rendszer, nem érzi a kezdeti tünetek a hipoglikémia, annak érdekében, hogy elkerüljék az esetleges hipoglikémia hagyjuk vércukorszint emelkedés felett sutokdo 10 mmol / l, glucosuria nem több, mint 5-10 g

Járóbeteg-alapon a kártérítést a vércukorszint meghatározásán alapulnak üres gyomor és 1-2 óra a reggeli után. Ugyanakkor összegyűjti a napi vizelet 3-4 adagját.

A biguanidok a guanidin származékai. Ezek közé tartozik a feniletil-biguanid (fenformin, dibotin), butil-biguanid (adebit, buformin, silubin) és dimetilbiguanid (glükófok, diformin, metformin). Vannak olyan gyógyszerek, amelyek hatása 6-8 óra, és hosszan tartó (10-12 órás) gyógyszerek.

A hipoglikémiás hatás az inzulin hatásának fokozódása, a sejtmembránok izomzat glükózzal szembeni fokozott permeabilitása, a neoglükogenezis gátlása, a glükóz abszorpciójának csökkenése a bélben. A biguanidok fontos tulajdonsága a lipogenezis és a fokozott lipolízis gátlása.

A biguanidok alkalmazási területe a ketoacidózis nélküli mérsékelt súlyosságú INSD (II. Típus) és a máj és a vesék betegségeinek hiánya. A készítményeket elsősorban túlsúlyos, szulfonamidokkal szemben ellenálló betegeknél írják elő, amelyeket inzulinnal kombinálva alkalmaznak, különösen a túlsúlyos betegeknél. A biguanidok és szulfonamidok kombinált terápiáját is alkalmazzák, amely lehetővé teszi a maximális cukorcsökkentő hatást minimális gyógyszeradagokkal.

Mellékhatások: a gyomor-bélrendszer diszfunkciója (fémből készült íz a szájban, émelygés, hányás, hasmenés) és máj, allergiás reakciók bőrkiütés formájában. Nagy dózisú, plpoksii hajlama esetén a szívelégtelenség, az abnormális májfunkció és a vesék jelenléte mérgező reakciót válthat ki a tejsav (tejsavas acidózis fejlődése) formájában. A legkevésbé mérgezőek a metformin, a diformin és a gliformin.

Általános ellenjavallatok orális hipoglikémiás szerekkel: ketoacidózis, ketoatsidoticheskaya, hiperozmoláris kóma laktatsidoticheskaya, terhesség, szoptatás, nagy műtét, súlyos trauma, fertőzés, kifejezett diszfunkció a vese és a máj, a vér betegségek leukopenia vagy a thrombocytopenia. Az inzulinkezelést az alábbi indikációk alapján írják fel:

1. típusú diabétesz, ketoacidózis változó súlyosságú, ketoatsidoticheskaya, hyperosmolaris, laktatsidoticheskaya kóma beteg kimerülése, súlyos cukorbetegség jelenlétében szövődmények, fertőzés, műtét; terhesség, szülés, szoptatás (bármilyen formában és a cukorbetegség súlyossága), ellenjavallatok jelenléte az orális hypoglykaemiás szerek alkalmazására.

Az inzulin dózisának meghatározására vonatkozó fő kritérium a vércukorszint. Alkalmazzunk olyan gyógyszereket, amelyek különbözőek a hatás időtartamán belül. A rövid hatóanyag-leadású inzulin (egyszerű inzulin) előállításához szükség van az akut metabolikus rendellenességek (különösen precoma és kómaállapot) gyors eltávolítására, valamint a fertőzés vagy trauma által okozott akut szövődményekre. Az egyszerű inzulin bármilyen cukorbetegségre alkalmazható, de a rövid időtartam (5-6 óra) szükségessé teszi a napi 3-5 alkalommal való bevitelét.

A diabétesz dekompenzációjával napi 4-5 alkalommal injektálunk egyszerű inzulint. A gyógyszer alkalmazása lehetővé teszi az inzulin igazi szükségességének meghatározását. A folyamatos kezelés mellett egyszerű inzulint és hosszantartó hatású gyógyszereket használnak. A szarvasmarhák hasnyálmirigyéből származó inzulin mellett a sertésinzulin (suinsulin) és az actrapid (Dánia) is használatos.

Az elhúzódó, megkülönböztetett, közepes időtartamú és hosszú hatású inzulin készítmények között.

A közepes időtartamú gyógyszerek magukban foglalják az amorf cinkinzulin (ICS-A) szuszpenzióját; hatás nyilvánul keresztül 1-1,5 h legnagyobb 4-6 óra után, időtartam 12-16 óra. Abban akció DSV-A közel van a külföldi kábítószer Insulinum közepesen hosszú hatóanyag kibocsátású, inzulin B (NDK). A beavatkozás után 1-2 órával a beadást követően maximálisan - A-6 óra elteltével a hatás időtartama 10-18 óra.

Hosszú hatású inzulin készítmények: protamin cink-inzulin (PDH); a hatás kezdete 6-8 óra elteltével, legfeljebb 14-18 óra elteltével, a hatás időtartama 20-24 óra (a PDH felírásakor további egyszerű inzulint kell adni reggel, hogy csökkenjen a hiperglikémia az ebédidő előtt); inzulin protamin szuszpenzió (CIP), a hatás kezdete 60-90 perc után, maximum - 8-12 óra, a hatás időtartama - 20-24 óra; kristályos cink-inzulin-szuszpenzió (ICS-K. insulinum ultralente) - fellépés 6-8 óra után, legfeljebb 12-18 óra elteltével, a hatás időtartama 30 óra; Inzulin cink-szuszpenzió (ICS, Insulinum 1ep-te) - 30% ICS-A és 70% ICS-K keverék; a beavatkozás 60-90 perc után, legfeljebb 5-7 és 10-14 óra elteltével, a hatás időtartama - 18-24 óra.

Az elmúlt években elkezdődött a rövid, közepes időtartamú és hosszú hatóanyagú, tisztított, megfosztott fehérje nagy molekuláris szennyeződések előállítása monopikus vagy monokompetens inzulinok előállítása. Ezek a következők: M-inzulin, amelynek kezdete, maximális és hatásideje van, valamint a szájon inzulin. A hipoglikémiás hatások tekintetében a félhosszú, hosszú és ultrahangos inzulin szuszpenziók megfelelnek az ICS-csoport inzulinjának (ICS-A, ICS és ICS-K). Ezek az inzulinkészítmények kevésbé allergén tulajdonságokkal rendelkeznek, ezért az allergiás reakciók, valamint a lipoatrophia sokkal ritkábban fordulnak elő. Releváns idegen gyógyszerek - actrapid-MS, monotard-MS, Rapitard-MS, Protaphan-MS, Lente-MS, Seventile-MS, UltraLent-MS. Humán inzulinkészítmények (actrapid-KM, Protaphan-NM, Monotard-NM) előállítását külföldön indították el. Ezeket a gyógyszereket csak az I. típusú, feltűnt diabetes mellitusban kell alkalmazni, különösen gyermekkorban és serdülőkorban, inzulin allergia, lipodystrophia, terhesség esetén.

Nagyon nehéz kiszámítani az exogén inzulin iránti igényt a különböző egyéni válasz és az inzulinérzékenység miatt a betegség különböző időszakaiban. Annak érdekében, hogy meghatározzuk az inzulin szükségességét és kapjunk kompenzációt, a rövid hatású inzulint naponta 4-5 alkalommal adjuk be, miután elérjük a kompenzációt, a betegek átkerülnek egy átlagos időtartamú inzulint tartalmazó kétszeres injekcióba, vagy

hosszú hatású, rövid hatású inzulinnal kombinálva. Például közepes időtartamú és egyszerű inzulin inzulin beadása reggeli és vacsora előtt, vagy reggeli előtt - közepes időtartamú és rövid kezeléssel, vacsora előtt - rövid és alvás - közepes időtartamú cselekvés; Lehetnek más lehetőségek is. Ilyen inzulinadagolási módszerek alkalmazásával az inzulin szekréciós csúcsok korrelálhatnak a páciens utáni hiperglikémiás időszakokkal, és így az inzulinszekréció bizonyos mértékig imitálható. Az I. típusú diabetes mellitus-kompenzáció kritériuma nem haladhatja meg a napi 11 mmol / l-t. Szintén figyelembe kell venni a hipoglikémia hiányát, a dekompenzáció jeleit, a beteg munkaképességét, a betegség időtartamát, a szív- és érrendszeri rendellenességek jelenlétét. Ezért minden esetben a kompenzációs kritériumok egyedi megközelítést igényelnek.

Nagyméretű inzulinadagokat, és az a törekvés normoglikémiához aglyukozurii, különösen akkor, ha alkalmazása naponta egy injekciót inzulin hatásának következtében a fejlődés egy beteg krónikus inzulin túladagolás szindróma (Somogyi-szindróma).

Az éjszakai és éjszakai hipoglikémia (a napi hatású inzulinok maximális hatása) reaktív hiperglikémiát okoz, amely az éhomi glükóz meghatározásakor javul. Ez arra ösztönözheti az orvost, hogy növelje az inzulinadagot, és a vér glükózszintjének még nagyobb mértékű ingadozásához (vagyis növelje a betegség lassúságát).

A krónikus inzulin túladagolás szindróma diagnosztizálása a beteg egészségi állapotának és a napi glikémiás és glikoziai ingadozásoknak az elemzése alapján történik. Ezekben az esetekben fokozatosan csökkenteni kell az inzulinadagot: a beteg napi 4-5-szeresére kerül át a rövid hatású inzulin beadása, majd napi kétszer rövid és közepes időtartamú inzulin beadása.

Az inzulin gyógyszerekkel történő kezelésekor hypoglykaemia alakulhat ki, mivel a vércukorszint jelentősen csökken. A provokatív pillanatok a következők: étrend és étkezés megsértése, inzulin túladagolás, súlyos fizikai erőfeszítés. Tünetek: súlyos gyengeség, izzadás, éhség, izgatottság, kézremegés, szédülés, motiválatlan cselekvések. Ha nem adsz könnyen a betegnek könnyen emészthető szénhidrátokat, akkor vannak görcsök, eszméletvesztés - hipoglikémiás kóma alakul ki.

A hipoglikémia különösen veszélyes az időskorú és szenilis betegeknél a miokardiális ischaemia és az agyi keringés lehetősége miatt.

A gyakori hipoglikémia hozzájárul az érrendszeri szövődmények progressziójához. A súlyos és tartós hypoglykaemia visszafordíthatatlan degeneratív változásokhoz vezethet a CNTS-ben.

Tovább komplikáció inzulin -, - allergiás reakciók: Local (bőrpír, keményedés és bőrviszketés helyén inzulin) vagy általános megnyilvánult gyengeség, bőrkiütés (csalánkiütés), viszketés, láz, ritkán alakul ki az anafilaxiás sokk.

Az inzulinrezisztencia nagy szükség van az inzulinra a kompenzáció elérése érdekében. Úgy gondolják, hogy a cukorbetegségben szenvedő betegek inzulinadagja 0,6-0,8 U / kg. Az inzulinrezisztencia a legtöbb esetben nem-hormonális és hormonális inzulin antagonisták hatására alakul ki. 3 fokú inzulinrezisztencia: könnyű (a napi inzulin 80-120 NE-nél nem igényel), mérsékelt súlyosság (naponta 120-200 U-ig) n nehéz (naponta több mint 200 NE inzulint igényel).

Az inzulin injekció helyén lipodystrophia (hipertrófiás vagy atrófiás) alakulhat ki. Alapja az immunrendszer, amely a szubkután szövet elpusztításához vezet. Fejlődésük nem függ az inzulin dózisától, a cukorbetegség kompenzációjától vagy a dekompenzációjától. Az inzulin oedema ritka szövődmény, és a cukorbetegség dekompenzációjával figyelhető meg.

Cukorbetegség szövődményeinek kezelése.

Ha ketoacidózis előírt frakcionált egyszerű beadása inzulin (egyes adagolási) az étrendben korlátozó zsír (20-30 g) növeli a mennyiségét könnyen emészthető szénhidrátokat (300-400 g / d vagy több) beadott C-vitamin, B-komplex, kokarboksipazu, lúgos inni xilitolt. Precomatosis esetén sürgős kórházi kezelésre van szükség, az elhúzódó hatóanyag-leadású inzulinkészítményeket fel kell függeszteni, az egyszerű inzulint frakcionáltan kell beadni (4-5 injekcióban). A kezdeti adag általában nem haladja meg a 20 U-ot, az ezt követő beadást a klinikai kép dinamikája és a glikémiás szint figyelembevételével adagolják. Az alkáli ital, xilitol ajánlott.

Az első inzulin adagolásával párhuzamosan az izotóniás nátrium-klorid-oldat csepegtetése (1,5-2 l, 2-3 óra) megkezdődik.

A ketoacid kóma kezelése a kórházban történik. Az intézkedések célja a szénhidrát, a zsír, a fehérje, a víz és az elektrolit anyagcseréjének kompenzálása és a másodlagos szövődmények megelőzése. Jelenleg az intravénásan beadott kis dózisú inzulinnal, kis dózisú inzulin adagolással történő kezelésének módszere elismert. Ez biztosítja az inzulin magas stabilitását a vérben, csökkenti a kóros állapot leállításához szükséges mennyiséget, elősegíti a glikémiás zökkenőmentes csökkenést, a ketózis gyorsabb eliminációját, csökkenti a hipoglikémia lehetőségét. A kezdeti dózis az állapot súlyosságától, a glikémiás szinttől és a ketoacidózis súlyosságától függ.

A sertéshúst vagy a rendszeres inzulint intravénásan adjuk 8-12 U adagban egyidejűleg. A 33,3 mmol / l-t meghaladó glikémiával az inzulin adagja 12-16 egységre növelhető. A későbbi adagolás dózisa a vér glükózszintjétől függ, amelyet 1-2 óránként határozunk meg.

Ha a glükóz tartalma a vérben az első 2-4 órában nem csökkent 30% -kal, akkor a kezdeti adag megduplázódik. Azáltal, hogy a cukorszintet az injektált inzulin kezdeti dózisának felére csökkentik, a felére is csökken.

A klinikai javulás, a hiperglikémia és a ketonémia csökkenése, a hemodinamika helyreállítása, a veseműködés, a központi idegrendszer megkezdi 3-6 órás inzulinkezelés bevezetését.

Intravénás izotóniás nátrium-klorid-oldatot (legfeljebb 3-5 l / nap) adunk be. Az inzulinkezelés kezdetétől számított 3-4 óra elteltével a glükóz gyors csökkenése esetén 5% -os glükóz oldatot adnak be. Az oxidatív folyamatok javítása érdekében az infúziókészítményhez az aszkorbinsav és a kokarboxiláz 5% -os oldatát adjuk hozzá. Oxigénterápia vezetése.

A korrekció az elektrolit-egyensúly eltolódások a cseppentő adunk 10% -os kálium-klorid-oldatot (3-6 g / nap), beadott 4-6 óra után, miután a beteg kezd elhagyni a kómás állapotban, ellenőrzése alatt kálium a vérszérumban a vese kiválasztási funkcióját és monitorozza az EKG figyelést. Amikor giperlaktatsidemicheskoy kóma kiküszöbölése acidózis alkalmazott nátrium-hidrogén-karbonát. Tanúsága szerint -strofantin (Korglikon) kordiamin, fenilefrin, antibiotikumok. A helyreállítás után a tudatosság a 3- 4 napig tovább frakcionált inzulin és fokozatosan bővülő étrend követően átvisszük kezelésére inzulinkészítmények a nyújtott hatás (jobb átlagos hatástartam és a 2 injekciót).

Az alapelv kezelésének microangiopathia - teljes kompenzáció metabolikus rendellenességek, érték el a megfelelő diéta és az inzulin terápia (vagy orális hipoglikémiás szerek). Használata angioprotectors (Dicynonum, doksium, Trental, divaskan, parmidin), anabolikus hormonok (metandrostenopon, retabolil, silabolin) hatóanyagok, amelyek csökkentik a vér koleszterin- és lipoproteinek (klofibrát, miskleron) készítmények nikotinsav (nikoshpan, nigeksin, komplamin) vitaminok (askorutin, B-vitamin, retinol).

Kezelésére a retinopátia használjuk egy lézer koagulációs, kezelésére egyszerű neuropátia - fizikoterápiás módszerek (inductothermy, elektroforézis, stb...).

Hogy megszüntesse hipoglikémia befelé emészthető szénhidrátok beadni vagy / 40% -os glükóz oldatot (20-100 ml), epinefrin, glukagon (V / m). Ahhoz, hogy megszüntesse allergiás reakciók, módszerrel gyors deszenzitizáció, inzulin-készítményeket akár egy más típusú tisztított inzulin készítmények (egykomponensű, monopikovye).

Amikor inzulinrezisztencia használunk tisztított inzulin készítmények, kortikoszteroidok (20-40 mg) elvékonyodó, kombinált kezelés - inzulinnal és orális hipoglikémiás szerekkel. A jelenlétében a lipodisztrófia ajánlott obkalyvanie sertés inzulin, elektroforézissel Lydasum.

A cukorbetegség kezelésében nagy jelentőségű a páciensek képzése az önellenőrzés módszereivel, a higiéniai eljárások jellemzőivel, mivel ez az alapja a cukorbetegség kompenzációjának megőrzésének, a szövődmények megelőzésének és a munkaképesség megőrzésének.

További Cikkek A Pajzsmirigy

Sok ember már hallott az alvási hormonról - a melatoninról. Azt is nevezik az élet vagy a hosszú élettartam hormonja.A tudósok még mindig vizsgálják az anyag tulajdonságait, de az emberi szervezetre gyakorolt ​​pozitív hatása és normális életaktivitási igénye már megalapozott.

Yodomarin® 100Nyilvántartási szám: P N013943 / 01 2007/17
Kereskedelmi név: Iodomarin ® 100
Nem kereskedelmi név vagy csoportosítási név: kálium-jodid
Adagolási forma: 0,1 mg tabletta1 tabletta összetételeHatóanyag: kálium-jodid 0,131 mg (ami 0,100 mg jódnak felel meg);

A krónikus mandulagyulladás fertőző betegség, melyet a mandulák tartós gyulladása jellemez. A betegség krónikus formája akkor alakul ki, ha a torokgyulladást nem időben kezelik, vagy rosszul kezelik.