Legfontosabb / Hipofízis

A pajzsmirigy autoimmun pajzsmirigy-gyulladása, mi ez? Tünetek és kezelés

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás olyan kórkép, amely leginkább az idősebb nőket érinti (45-60 évesek). A patológiát egy erős gyulladásos folyamat kifejlődése jellemzi a pajzsmirigy területén. Ez az immunrendszer működésében bekövetkező súlyos zavarok miatt következik be, aminek következtében megsemmisíti a pajzsmirigy sejteket.

Az időskorú nők patológiájára való expozíciót az X-kromoszómális rendellenességek és az ösztrogén hormonok negatív hatása magyarázza a limfoid-rendszert alkotó sejtekre. Néha a betegség mind a fiatalok, mind a kisgyermekek esetében kialakulhat. Bizonyos esetekben a patológiát terhes nőknél is találják.

Mi okozhatja az AIT-t, és függetlenül felismerhető? Próbáljuk kitalálni.

Mi ez?

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás a pajzsmirigy szövetében előforduló gyulladás, amelynek fő oka az immunrendszer súlyos kudarca. Hátránya ellenére a szervezet elkezd abnormálisan nagy mennyiségű antitestet előállítani, amely fokozatosan elpusztítja az egészséges pajzsmirigy sejteket. A patológia a nőknél csaknem 8-szor gyakrabban fordul elő, mint a férfiaknál.

Az AIT okai

Hashimoto thyreoiditise (a patológiát a tüneteit először leíró orvos tiszteletére kapta) több okból is kifejlődik. A kérdés elsődleges szerepe:

  • rendszeres stresszes helyzetek;
  • érzelmi túlcsordulás;
  • a felesleges jód a szervezetben;
  • kedvezőtlen öröklődés;
  • az endokrin betegségek jelenléte;
  • vírusölő gyógyszerek ellenőrizetlen bevitele;
  • a külső környezet negatív hatása (lehet rossz környezet és sok más hasonló tényező);
  • alultápláltság stb.

Azonban ne pánik - az autoimmun pajzsmirigygyulladás reverzibilis patológiás folyamat, és a páciensnek minden esélye van a pajzsmirigy működésének javítására. Ehhez csökkenteni kell a sejtjei terhelését, ami segít a beteg vérének antitestszintjének csökkentésében. Emiatt nagyon fontos a betegség időben történő diagnosztizálása.

besorolás

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladásnak saját osztályozása van, amely szerint:

  1. Fájdalommentes, melynek okai nem voltak teljesen megalapozottak.
  2. Szülés után. A terhesség alatt a nő immunitása jelentősen gyengül, és születés után a baba éppen ellenkezőleg aktiválódik. Ezen túlmenően annak aktiválása néha abnormális, mert túlságosan sok antitestet termel. Gyakran az eredmény a különböző szervek és rendszerek "natív" sejtjeinek megsemmisülése. Ha egy nő genetikai hajlamot mutat az AIT-re, rendkívül figyelmesnek és gondosan figyelemmel kell kísérnie az egészségi állapotát a szülés után.
  3. Krónikus. Ebben az esetben genetikai hajlam a betegség kialakulására. Ezt megelőzi a szervezet hormontermelésének csökkenése. Ezt az állapotot elsődleges hypothyreosisnak nevezik.
  4. Citokin-indukált. Az ilyen pajzsmirigy-gyulladás a hematogén betegségek és a hepatitis C kezelésében alkalmazott interferon alapú gyógyszerek használatának következménye.

Az AIT minden típusát, kivéve az elsőt, ugyanazok a tünetek jelentik. A betegség kialakulásának kezdeti stádiumát a tireotoxicózis előfordulása jellemzi, amely a késleltetett diagnózis és kezelés esetén hypothyreosis alakulhat ki.

A fejlődés szakaszai

Ha a betegséget nem észlelték kellő időben, vagy bármilyen okból nem kezelték, akkor ennek oka lehet a progresszió. Az AIT szintje attól függ, hogy mennyi ideig fejlődött. A Hashimoto-betegség 4 szakaszra oszlik.

  1. Eutheroid fázis. Minden beteg számára saját időtartamuk van. Néha több hónapig is eltarthat, hogy a betegség a fejlődés második szakaszába kerüljön, más esetekben a fázisok között több évig is eltarthat. Ezen időszak alatt a beteg nem észlel semmilyen különleges változást az egészségi állapotában, és nem konzultál orvosával. A titkos funkció nem sérül.
  2. A második, szubklinikai szakaszban a T-limfociták elkezdenek aktívan támadni a follikuláris sejteket, ami a pusztuláshoz vezet. Ennek eredményeképpen a szervezet elkezdi jelentősen kisebb mennyiségben termelni a St. T4. Az Eutheriosis továbbra is fennáll a TSH szintjének hirtelen emelkedése miatt.
  3. A harmadik szakasz tireotoxikus. A T3 és T4 hormonok erőteljes ugrásával jellemezhető, ami a tönkrement folliculáris sejtekből történő felszabadulással magyarázható. A vérbe való bejutás a test számára erőteljes stressz lesz, amelynek következtében az immunrendszer gyorsan előállítja az antitesteket. Amikor a működő sejtek szintje csökken, hipotireózis alakul ki.
  4. A negyedik szakasz hipotireóz. A pajzsmirigy funkció visszaállhat, de nem minden esetben. A betegség formájától függ. Például a krónikus hypothyreosis nagyon sokáig tarthat, az aktív szakaszban, ami az elengedési fázist követi.

A betegség lehet egy fázisban, vagy átmegy az összes fenti szakaszban. Rendkívül nehéz pontosan megjósolni, hogy a patológia hogyan fog folytatódni.

Az autoimmun pajzsmirigy tünetei

A betegség minden formája saját megnyilvánulási jellemzőivel rendelkezik. Mivel az AIT nem jelent komoly veszélyt a szervezetre, és az utolsó fázist a hypothyreosis kialakulása jellemzi, sem az első, hanem a második szakasz klinikai tüneteket mutat. Vagyis a patológia tünetei, valójában, kombinálódnak azoktól a rendellenességekhez, amelyek a hipotireózisra jellemzőek.

A pajzsmirigy autoimmun pajzsmirigy-gyulladás jellemzőit tüntettük fel:

  • időszakos vagy állandó depressziós állapot (tisztán egyedi tünet);
  • memóriazavar;
  • koncentrációs problémák;
  • apátia;
  • állandó álmosság vagy fáradtság;
  • éles ugrás a testtömegben, vagy fokozatosan nő a testsúly;
  • az étvágy romlása vagy teljes elvesztése;
  • lassú impulzus;
  • hideg kezek és lábak;
  • a jó táplálkozással járó lebomlás;
  • nehézségek a szokásos fizikai munkában;
  • gátolja a reakciót a különféle külső ingerek hatására;
  • a haj kifakulása, törékenysége;
  • szárazság, irritáció és epidermis hámlás;
  • székrekedés;
  • a szexuális vágy csökkentése vagy teljes vesztesége;
  • a menstruációs ciklus megsértése (intermenstruációs vérzés kialakulása vagy a menstruáció teljes megszüntetése);
  • az arc duzzanata;
  • a bőr sárgasága;
  • arckifejezésekkel kapcsolatos problémák stb.

A szülést követően, a némítás (tünetmentes) és a citokin által kiváltott AIT esetén a gyulladásos folyamat fázisai váltakoznak. A betegség tireotoxikus stádiumában a klinikai kép megnyilvánulása a következők miatt következik be:

  • drámai fogyás;
  • hőérzetek;
  • fokozott izzadási intenzitás;
  • rosszul érzi magát a fülledt vagy kis szobákban;
  • remegő ujjak;
  • hirtelen megváltozik a beteg pszicho-érzelmi állapotában;
  • fokozott szívfrekvencia;
  • magas vérnyomás epizódok;
  • a figyelem és a memória romlása;
  • a libidó vesztesége vagy csökkenése;
  • gyors fáradtság;
  • általános gyengeség, hogy megszabaduljon, ami nem segíti a megfelelő pihenést;
  • a fokozott aktivitás hirtelen fellépése;
  • problémák a menstruációs ciklusban.

A hypothyroid stádium ugyanazokkal a tünetekkel jár, mint a krónikus. A tünetegyüttes tünetei a 4. hónap közepén jellemzőek a szülés utáni AIT-ben, és a hypothyreosis tünetei az 5. év végén - a szülés utáni 6. hónap elején.

Fájdalommentes és citokin-indukálta AIT-sel nem figyeltek meg specifikus klinikai tüneteket. Ha azonban a betegség megjelenik, rendkívül alacsony a súlyossága. Tünetmentes, csak egy orvosi intézetben végzett megelőző vizsgálat során észlelhetők.

Hogyan történik az autoimmun thyroiditis: fotó

Az alábbi képen látható, hogy a betegség hogyan manifesztálódik nőkben:

diagnosztika

A patológia első figyelmeztető jeleinek megjelenése előtt szinte lehetetlen feltárni jelenlétét. Betegségek hiányában a beteg nem tartja helyénvalónak, hogy kórházba menjen, de akkor is, ha így tesz, szinte lehetetlen azonosítani a patológiát tesztekkel. Azonban, amikor a pajzsmirigy működésének első káros változásai előfordulnak, egy biológiai minta klinikai vizsgálata azonnal azonosítja azokat.

Ha más családtagok szenvednek vagy korábban szenvedtek hasonló rendellenességektől, ez azt jelenti, hogy veszélyben vannak. Ebben az esetben keresse fel orvosát, és minél gyakrabban végezzen preventív kutatásokat.

A gyanított AIT laboratóriumi vizsgálata a következő:

  • teljes vérkép, amely meghatározza a limfociták szintjét;
  • a szérum TSH méréséhez szükséges hormonvizsgálat;
  • egy olyan immunogram, amely megállapítja az AT-TG antitestek jelenlétét, a tiroperoxidáz, valamint a pajzsmirigy pajzsmirigyhormonjait;
  • finom tűs biopszia, amely a limfociták vagy más sejtek méretének megállapításához szükséges (ezek növekedése az autoimmun tüdőgyulladás jelenlétét jelzi);
  • A pajzsmirigy ultrahangdiagnosztikája növeli vagy csökkenti a méretét; Az AIT alkalmazásával megváltozik a pajzsmirigy szerkezetének alakulása, amely az ultrahangvizsgálat során is kimutatható.

Ha az ultrahangvizsgálat eredményei egy autonóm árampróbát mutatnak, de a klinikai tesztek vitatják a fejlődését, akkor a diagnózis kétesnek tekinthető, és nem illeszkedik a páciens kórtörténetében.

Mi fog történni, ha nem kezelik?

A tiroiditisnek kellemetlen következményei lehetnek, amelyek a betegség minden egyes szakaszában változnak. Például hyperthyreosisban szenvedő betegnél a szívritmus (arrhythmia) zavarral járhat, vagy szívelégtelenség léphet fel, és ez már tele van olyan veszélyes kórtörténet kialakulásával, mint a myocardialis infarktus.

A hipotireózis a következő szövődményekhez vezethet:

  • demencia;
  • atherosclerosis;
  • meddőség;
  • koraszülött terhesség megszakítása;
  • képtelenség hozni gyümölcsöt;
  • veleszületett hypothyreosis a gyermekeknél;
  • mély és tartós mélyedések;
  • myxedema.

A myxedema esetében a személy túlérzékenységet mutat a hőmérséklet változásaihoz képest. Még egy banális influenza, vagy egy másik fertőző betegség, amely átkerült ebben a kóros állapotban, hypothyroid kómát okozhat.

Azonban ne aggódjon túl sokat - az ilyen eltérés visszafordítható folyamat, és könnyen kezelhető. Ha a gyógyszer megfelelő adagját választja (ez a hormonszint és az AT-TPO szintjétől függ), akkor a betegség hosszú időn keresztül nem emlékeztet önre.

Autoimmun thyroiditis kezelés

Az AIT-kezelést csak a fejlődés utolsó szakaszában végzik - a hypothyreosisban. Ebben az esetben azonban bizonyos árnyalatokat veszünk figyelembe.

Így a terápiát kizárólag nyílt hipotireózis esetén végezzük, amikor a TSH szintje kevesebb, mint 10 IU / l, és a St. T4 csökkent. Ha a beteg a TSH szubklinikus formájával 4-10 IU / 1 l-ben szenved, és normál indikátorokkal A T4-et ebben az esetben a kezelés csak akkor végezheti el, ha hipotireózis tünetei vannak, valamint terhesség alatt is.

Ma a levotiroxin alapú gyógyszerek a leghatékonyabbak a hypothyreosis kezelésében. Ezeknek a gyógyszereknek az a jellemzője, hogy hatóanyaguk a lehető legközelebb áll a humán T4 hormonhoz. Az ilyen eszközök teljesen ártalmatlanok, így a terhesség alatt és a HB-ben is beadhatók. A gyógyszerek gyakorlatilag nem okoznak mellékhatásokat, és annak ellenére, hogy hormonális elemen alapulnak, nem vezetnek a testtömeg növekedéséhez.

A levothyroxin-alapú gyógyszereket "elkülönítve" kell venni más gyógyszerekből, mivel rendkívül érzékenyek bármely "idegen" anyagra. A recepció üres gyomorra (fél órával étkezés előtt vagy más gyógyszerek alkalmazása) történik, nagy mennyiségű folyadék felhasználásával.

A kalciumkészítményeket, a multivitaminokat, a vas tartalmú szereket, a szukralfátot stb. A levothyroxin bevétele után legfeljebb 4 órával kell bevenni. A leghatékonyabb eszköz az L-tiroxin és Eutiroks.

Napjainkban ezeknek a gyógyszereknek sok analógja van, de jobb, ha az eredetiket előnyben részesítjük. Az a tény, hogy a legpozitívabb hatást gyakorolják a páciens testére, míg az analógok csak átmeneti javulást hozhatnak a beteg egészségi állapotában.

Ha időről-időre vált az eredetitől a generikumok közé, akkor ne felejtse el, hogy ebben az esetben be kell állítania az aktív hatóanyag - levotiroxin adagját. Ezért minden 2-3 hónapban vérvizsgálat szükséges a TSH szintjének meghatározásához.

Táplálkozás az AIT-vel

A betegség kezelése (vagy annak progressziójának lassulása) jobb eredményt ad, ha a páciens elkerüli a pajzsmirigy káros hatásait. Ebben az esetben a glutént tartalmazó termékek használatának gyakoriságát minimálisra kell csökkenteni. A tilalom alá esnek:

  • gabonafélék;
  • liszt ételek;
  • sütőipari termékek;
  • csokoládé;
  • édességek;
  • gyorsétel, stb.

Ugyanakkor meg kell próbálnia enni jóddal dúsított élelmiszereket. Ezek különösen hasznosak az autoimmun pajzsmirigy hypothyreosis elleni küzdelmében.

Az AIT-vel együtt a legfontosabb komolysággal meg kell védeni a szervezet védelmét a kórokozó mikroflóra behatolásával szemben. Meg kell próbálnod azt is tisztítani a patogén baktériumoktól, amelyek már benne vannak. Először is, gondoskodnod kell a bél tisztításáról, mert ebben benne van a káros mikroorganizmusok aktív reprodukálása. Ehhez a beteg étrendjének tartalmaznia kell:

  • erjesztett tejtermékek;
  • kókuszolaj;
  • friss gyümölcsök és zöldségek;
  • sovány hús és húsleves;
  • különböző típusú halak;
  • tengeri kel és más algák;
  • csírázott gabonafélék.

A fenti listából származó termékek segítenek megerősíteni az immunrendszert, gazdagítják a szervezetet vitaminokkal és ásványi anyagokkal, ami viszont javítja a pajzsmirigy működését és a beleket.

Fontos! Ha az AIT hyperthyroid formája van, teljesen ki kell küszöbölni minden ételt, amely jódot tartalmaz a táplálékból, mivel ez az elem serkenti a T3 és T4 hormonok termelődését.

Ha az AIT fontos, hogy előnyben részesítse a következő anyagokat:

  • szelén, ami fontos a hypothyreosis szempontjából, mivel javítja a T3 és T4 hormonok szekrécióját;
  • a B csoportba tartozó vitaminok, amelyek hozzájárulnak az anyagcsere folyamatok javulásához, és segítik a test jó állapotban tartását;
  • probiotikumok, amelyek fontosak a bél mikroflórájának fenntartásában és a dysbiosis megelőzésében;
  • adaptogén növények, amelyek stimulálják a T3 és T4 hormonok termelését a hypothyreosisban (Rhodiola rosea, Reishi gomba, gyökér és gyümölcs ginseng).

Kezelési prognózis

Mi a legrosszabb dolog számítani? Az AIT kezelésének prognózisa általában igen kedvező. Ha tartós hypothyreosis fordul elő, akkor a páciensnek levotyroxin-alapú gyógyszereket kell alkalmaznia egész életében.

Nagyon fontos a hormonok szintjének monitorozása a beteg testében, ezért hat hónapon belül klinikai vérvizsgálatnak és ultrahangvizsgálatnak kell alávetni. Ha az ultrahang során a pajzsmirigy területén egy csomós pecsétet észlelnek, ez jó oka lehet egy endokrinológusnak.

Ha az ultrahangvizsgálat során megfigyelték a csomók növekedését, vagy intenzív növekedésüket észlelték, akkor a páciens szúrt biopsziát ír elő. A kapott szövetmintát a laboratóriumban vizsgálják annak érdekében, hogy megerősítsék vagy megtagadják a karcinogén folyamatok jelenlétét. Ebben az esetben hathavonta ajánlott ultrahangvizsgálatot végezni. Ha a csomópontnak nincs hajlandó emelkedése, évente egyszer ultrahangos diagnosztika végezhető.

Autoimmun pajzsmirigygyulladás

Autoimmun thyreoiditis (Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás) - krónikus gyulladás a pajzsmirigy, amelynek autoimmun genezis és az ebből eredő kár és megsemmisítése a tüszők és follikuláris rák sejtek. Tipikus esetekben az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás tünetmentes, csak alkalmanként kóros pajzsmirigy kíséretében. Diagnózis az autoimmun pajzsmirigygyulladás végzett alapján a klinikai vizsgálatok eredményei, pajzsmirigy ultrahang adatok szövettani kapott anyag tű biopsziával. Az autoimmun thyroiditis kezelését endokrinológusok végzik. Ez fekszik a korrekciós gormonoproduschiruyuschey pajzsmirigyműködés és visszaszorítása autoimmun folyamatok.

Autoimmun pajzsmirigygyulladás

Autoimmun thyreoiditis (Hashimoto-féle pajzsmirigygyulladás) - krónikus gyulladás a pajzsmirigy, amelynek autoimmun genezis és az ebből eredő kár és megsemmisítése a tüszők és follikuláris rák sejtek.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás a pajzsmirigy összes betegségének 20-30% -a. A nők körében az AIT 15-20-szor gyakrabban fordul elő, mint a férfiak között, ami az X-kromoszómát sérti és az ösztrogének limfoidrendszerére hat. Az autoimmun tüdőgyulladásban szenvedő betegek általában 40 és 50 év közöttiek, bár a betegség a fiatalok és gyermekek körében nemrég történt.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás osztályozása

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás olyan betegségek csoportját foglalja magában, amelyek azonos természetűek.

1. Hashimoto thyroiditis (lymphomatoid, limfocitás pajzsmirigygyulladás, Hashimoto struma ustar.-) okozza progresszív beszűrődése a T-limfociták a parenchima a prosztata, növekvő mennyiségű antitest sejtekhez, és vezet a fokozatos pusztulása a pajzsmirigy. Ennek eredményeként a zavar a szerkezete és funkciója a pajzsmirigy alakulhat primer hypothyreosis (csökkentése a pajzsmirigy hormonok). A krónikus AIT genetikai jellegű, önmagában is nyilvánulhat meg familiáris formák formájában, kombinálva más autoimmun rendellenességekkel.

2. A szülés utáni thyreoiditis leggyakrabban fordul elő és a leginkább vizsgált. Ennek oka a szervezet immunrendszere túlzott újraaktiválása a természetes depresszió után a terhesség alatt. Ha van hajlam, ez a pusztító autoimmun pajzsmirigy-gyulladás kialakulásához vezethet.

3. A csendes (csendes) pajzsmirigy-gyulladás analóg a szülés után, de annak előfordulása nincs összefüggésben a terhességgel, okai ismeretlenek.

4. Cytokin-indukálta pajzsmirigy-gyulladás előfordulhat a hepatitis C-ben szenvedő betegek interferon készítményeivel és vérbetegségeivel.

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás ilyen változatai, például a szülés utáni, fájdalommentes és citokin indukálta, hasonlóak a pajzsmirigyben előforduló folyamatok fokozatos megszüntetéséhez. A kezdeti szakaszban romboló thyrotoxikózis alakul ki, amely később átmeneti hipotireózissá változik, és a legtöbb esetben a pajzsmirigy funkcióinak helyreállításával fejeződik be.

Az összes autoimmun pajzsmirigy-gyulladás a következő fázisokra osztható:

  • A betegség euthyroid fázisa (pajzsmirigy működési zavar nélkül). Tarthat több évig, évtizedekig vagy egy életen át.
  • Szubklinikai fázis. A betegség előrehaladása esetén a T-limfociták tömeges agressziója a pajzsmirigy-sejtek pusztulását és a pajzsmirigyhormonok mennyiségének csökkenését eredményezi. A pajzsmirigy-stimuláló hormon (TSH) termelésének növelésével, amely túlzottan stimulálja a pajzsmirigyet, a szervezet sikeresen fenntartja a T4 normál termelését.
  • Tirotoxikus fázis. A T-limfocita-agresszió és a pajzsmirigy-sejtek károsodásának eredményeképpen a vérben és a tiretoxicosisban kialakuló pajzsmirigyhormonok fejlődnek ki. Ezenkívül a véráram elpusztítja a follikulussejtek belső szerkezeteinek azon részeit, amelyek a pajzsmirigy sejtjeinek további termelését idéznek elő. Amikor a pajzsmirigy további megsemmisítésével a hormontermelő sejtek száma kritikus szint alá esik, a vér T4-tartalma jelentősen csökken, a látszólagos hipotireózis fázisa megkezdődik.
  • Hypothyroid fázis. Körülbelül egy évig tart, ami után a pajzsmirigy funkciója általában visszaáll. Néha a hypothyreosis továbbra is tartós.

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás lehetnek monofázisos jellegűek (csak tireotoxikus, vagy csak hypothyreosisos fázis).

A klinikai tünetek és a pajzsmirigy méretének változásai szerint az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás formákra oszlik:

  • Latent (csak immunológiai jelek, nincsenek klinikai tünetek). Normális méretű vagy enyhén megnövekedett (1-2 fokos) mirigyek, pecsétek nélkül, a mirigyfunkciók nem károsodnak, néha a thyrotoxicosis vagy a hypothyreosis enyhe tünetei figyelhetők meg.
  • Hypertrophiás (a pajzsmirigy méretének növekedése (golyva), gyakori mérsékelt hipotireózis vagy tiretoxicosis). A pajzsmirigy egységes kiterjedése a teljes térfogatban (diffúz formában) vagy csomók kialakulása (csomók), néha diffúz és göbös formák kombinációja lehet. Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás hipertrófiás formáját a betegség kezdeti stádiumában fellépő tireotoxikus hatás kísérheti, de általában a pajzsmirigy működését megőrzi vagy csökkenti. Ahogy a pajzsmirigy-szövet autoimmun folyamata előrehalad, az állapot rosszabbodik, a pajzsmirigy működés csökken, és a hypothyreosis alakul ki.
  • Atrófiás (a pajzsmirigy mérete normális vagy csökkent, a klinikai tünetek szerint - hipotireózis). Gyakran megfigyelhető az idős korban és a fiatalokban - a sugárzásnak való kitettség esetén. Az autoimmun pajzsmirigy legsúlyosabb formája a pajzsmirigy súlyos megsemmisülése miatt a pajzsmirigy funkciója jelentősen csökken.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás okai

Még az örökletes hajlamok mellett az autoimmun pajzsmirigygyulladás kialakulása további káros hatásokat igényel:

  • akut légúti vírusos betegségek;
  • krónikus fertőzések (palatinus mandulák, szinuszok, carious teeth);
  • az ökológia, a jód, a klór és a fluorvegyületek feleslegessége a környezetben, az élelmiszerben és a vízben (befolyásolja a limfociták aktivitását);
  • a kábítószerek tartósan ellenőrizetlen használata (jódtartalmú szerek, hormonális gyógyszerek);
  • sugárzás, hosszú tartózkodás a napsütésben;
  • traumatikus helyzetek (szoros emberek betegsége vagy halála, munkahely elvesztése, harag és frusztráció).

Az autoimmun pajzsmirigy tünetei

A krónikus autoimmun pajzsmirigy-gyulladás (az euthyroid fázisban és a szubklinikus hypothyreosis fázisában) a legtöbb eset hosszú ideig tünetmentes. A pajzsmirigy nem bővül, a tapintás fájdalommentes, a mirigy funkciója normális. Nagyon ritkán meg lehet határozni a pajzsmirigy méretének növekedését (golyva), a páciens panasza a pajzsmirigy területén (nyomásérzés, kóma a torokban), enyhe fáradtság, gyengeség, ízületi fájdalom.

Az autoimmun tireoiditis tireotoxikózisának klinikai képét rendszerint a betegség kialakulásának első éveiben figyeljék meg, átmeneti jellege van, és mivel a pajzsmirigy-szövetek atrophia működése egy ideig az euthyroid fázisba megy, majd a hypothyreosis.

A szülés utáni thyreoiditis, melyet a szülés után 14 héten keresztül enyhe thyrotoxicosis jelent. A legtöbb esetben van fáradtság, általános gyengeség, fogyás. Néha a thyrotoxicosis szignifikánsan expresszálódik (tachycardia, hőérzet, izzadás, a végtagok remegése, érzelmi ingerlékenység, álmatlanság). Az autoimmun pajzsmirigy-betegség hipotireus fázisa a szülés utáni 19. héten jelentkezik. Egyes esetekben a szülés utáni depresszióval kombinálódik.

A csendes (csendes) pajzsmirigy-gyulladást enyhe, gyakran szubklinikus tireotoxicózissal fejezzük ki. A citokin által kiváltott thyreoiditiset általában nem kíséri súlyos thyrotoxicosis vagy hypothyreosis.

Az autoimmun tüdőgyulladás diagnózisa

A hypothyreosis megnyilvánulása előtt elég nehéz diagnosztizálni az AIT-t. Az autoimmun pajzsmirigy endokrinológusok diagnózisa a klinikai kép, laboratóriumi adatok alapján. Az autoimmun betegségek más családtagjai jelenléte megerősíti az autoimmun pajzsmirigygyulladás valószínűségét.

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás laboratóriumi vizsgálata a következő:

  • teljes vérkép - a limfociták számának növekedésével határozható meg
  • immunogram - amelyet a tiroglobulin, tiroperoxidáz, a második kolloid antigén, a pajzsmirigy pajzsmirigyhormonja elleni antitestek jelenléte jellemez
  • T3 és T4 (teljes és szabad), szérum TSH szint meghatározása. A fokozott TSH szintek a normál T4 szintekkel jelezik a szubklinikus hypothyrosist, a megnövekedett TSH szint csökkentett T4 koncentráció mellett a klinikai hypothyreosisra utal
  • A pajzsmirigy ultrahangja - a mirigy méretének növekedése vagy csökkenése, szerkezeti változás. A vizsgálat eredményei a laboratóriumi vizsgálatok klinikai képén és más eredményein kívül vannak.
  • a pajzsmirigy finom tűs biopsziája - lehetővé teszi számodra, hogy számos limfocitát és más autoimmun pajzsmirigy-gyulladásos sejteket azonosítsunk. A pajzsmirigy csomóképességének lehetséges rosszindulatú degenerálódására vonatkozó adatok jelenlétében használják.

Az autoimmun pajzsmirigy-megbetegedés diagnózisának kritériumai:

  • a pajzsmirigyben keringő antitestek fokozott szintje (AT-TPO);
  • a pajzsmirigy hipoekogénségének ultrahang detektálása;
  • az elsődleges hypothyreosis jelei.

E kritériumok legalább egyikének hiányában az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás diagnózisa csak valószínűségi jellegű. Mivel az AT-TPO szintjének emelkedése, vagy a pajzsmirigy hypoechoicitása önmagában még nem bizonyítja az autoimmun pajzsmirigygyulladást, ez nem teszi lehetővé a pontos diagnózist. A kezelést csak a hypothyreus fázisában mutatták ki a betegnek, ezért rendszerint nincs szükség a diagnózisra az euthyroid fázisban.

Autoimmun thyroiditis kezelés

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás specifikus terápiáját még nem fejlesztették ki. A modern orvosi fejlődés ellenére az endokrinológia még nem rendelkezik hatékony és biztonságos módszerekkel az autoimmun pajzsmirigy patológiájának kijavítására, amelynél a folyamat nem haladna meg a hypothyreosisban.

Az autoimmun pajzsmirigy tireo-toxikus fázisának esetében a pajzsmirigy (tiamazol, karbimazol, propiltiouracil) működését elnyomó gyógyszerek beadása nem ajánlott, mivel ez a folyamat nem rendelkezik hyperthyreoiddal. Ha kardiovaszkuláris rendellenességek tünetei expresszálódnak, béta-blokkolókat használnak.

Ha a hypothyreosis megnyilvánulásait pajzsmirigyhormonok - a levotiroxin (L-tiroxin) pajzsmirigy-készítménnyel helyettesítik. Ez a klinikai kép és a szérum TSH-tartalmának ellenőrzése alatt történik.

A glükokortikoidokat (prednizon) csak az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás és az aluszékonyságú pajzsmirigy-gyulladás egyidejű áramlásával mutatják be, ami gyakran észrevehető az őszi-téli időszakban. Az autoantitestek titerének csökkentése érdekében nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszereket alkalmaznak: indometacin, diclofenac. Szintén használt gyógyszereket immunitás, vitaminok, adaptogének javítására. A pajzsmirigy hypertrophiája és a mediastinalis szervek általi súlyos kompressziója sebészeti beavatkozást végez.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás prognózisa

Az autoimmun tüdőgyulladás prognózisa kielégítő. Az időben történő kezelés megkezdésekor a pajzsmirigy funkció rombolásának és csökkentésének folyamata jelentősen lelassulhat, és a betegség hosszú távú remissziója elérhető. A betegek elégedettsége és normális teljesítménye egyes esetekben több mint 15 éven keresztül fennáll, annak ellenére, hogy az AIT rövid távú exacerbációi előfordultak.

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás és a tiroperoxidáz elleni antitestek (AT-TPO) emelkedett titerét a jövőben hipotireózis előfordulásának kockázati tényezőjeként kell kezelni. A szülés utáni thyreoiditis esetében a következő terhesség utáni ismétlődés valószínűsége a nőknél 70%. A szülés utáni thyreoiditisben szenvedő nők kb. 25-30% -ában krónikus autoimmun tüdőgyulladás fordul elő tartós hypothyreosis esetén.

Az autoimmun pajzsmirigygyulladás megelőzése

Ha az autoimmun pajzsmirigy-gyulladást pajzsmirigyműködés károsodása nélkül detektálják, akkor a pácienst figyelni kell, hogy a lehető legkorábban észleljék és azonnal ellensúlyozzák a hypothyreosis megnyilvánulásait.

A nők - az AT-TPO hordozói a pajzsmirigy működésének megváltoztatása nélkül - a hypothyreosis kialakulásának veszélyével járnak terhesség esetén. Ezért a pajzsmirigy állapotát és működését mind a korai terhességben, mind a szülés után ellenőrizni kell.

A pajzsmirigy AIT-je - mi és hogyan diagnosztizálják a betegséget?

A pajzsmirigy betegségei ma a fő oka az endokrinológiai profilt keresni.

A jelenlegi epidemiológiai helyzet alapja ennek a belső szervnek a kedvezőtlen tényezőkkel szembeni fokozott érzékenysége, mint a környezetszennyezés, a sugárzási háttér és a krónikus terhelés fokozása.

És természetesen minden ésszerű ember, amikor ez a patológia megtalálható önmagában, ésszerű kérdés: "Pajzsmirigy pajzsmirigy - mi az, van-e egészségügyi veszély, és milyen hatékony kezelés módszerek a modern orvoslás?"

Mi a pajzsmirigy AIT?

Ezzel a betegséggel az egészséges pajzsmirigy szövet, külföldinek tekinthető, megsemmisül (nem mindig!) Az immunrendszer saját sejtjein keresztül.

Természetesen a pajzsmirigy pusztulása tovább vezet a primer hypothyreosis kialakulásához.

Annak ellenére, hogy az autoimmun pajzsmirigy-gyulladást mindig a pajzsmirigy-szövetben keringő antitestek jelenléte kísérte, ez teljesen elhanyagolható. Így a populáció női része között a pajzsmirigy-sejtek ellenanyagainak hordozója eléri a 27% -ot, de a betegség kialakulását csak az esetek 3-6% -ban észlelik. Csak az idősebb nőknél (60 év után) a hipotireózis gyakorisága 15-20%.

Sajnálatos módon az orvosi gyakorlatban még mindig vannak olyan helyzetek, amelyekben a pajzsmirigy szövetének antitestjeinek jelenléte, minimálisan emelkedett titerrel és abszolút normális pajzsmirigy-stimuláló hormonnal (TSH), az AIT diagnózisának formális okaként, és a Levothyroxin "megelőző" folyamatának előírása. Ennek a téves megközelítésnek a következménye a tireotoxikózis.

Az autoimmun pajzsmirigy tünetei

Leggyakrabban a pajzsmirigy AIT korai stádiumában lévő klinikai kép látens.

Tehát a pajzsmirigy tapintása alatt nem lehet észlelni a növekedés jeleit, nincsenek endokrin rendellenességek tünetei, és a vérplazmában a hormonok mennyisége a fiziológiai normán belül van.

Bizonyos esetekben a betegség kialakulása a tranziens thyrotoxicosis hátterében jelentkezik, amely soha nem kapcsolódik a pajzsmirigy hiperfunkcionális állapotához. A patogenezis alapja a tüszők elpusztítása és a hormonok felszabadulása a vérben, vagy pajzsmirigy-stimuláló antitestek ideiglenes termelése.

A tireotoxikus fázis 3-6 hónapig tart. Ezt könnyű tanfolyam különbözteti meg, és általában véletlenül észlelhető, ha alacsony a TSH koncentrációja. Tünetei közül megkülönböztethető:

  • subfebrile állapot;
  • kis borzongás;
  • érzelmi labilitás;
  • fokozott izzadás;
  • álmatlanság;
  • fogyás;
  • tachycardia;
  • artériás magas vérnyomás.

Gyakran előfordul, hogy a kibővített pajzsmirigyben szenvedő betegek a következő panaszokat mutatják:

  • megnövekedett gyengeség;
  • fáradtság;
  • ízületi fájdalom;
  • nyomásérzet és kóma a torokban.

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás utolsó szakaszában primer hypothyreosis alakul ki, amely meghatározza a betegség fő klinikai tüneteit:

  • a munkaképesség csökkenése;
  • az arc duzzanata;
  • lassú beszéd és gondolkodás;
  • memóriazavar;
  • elhízás;
  • hidegrázás;
  • dysmenorrhoea;
  • nőstény meddőség;
  • a pulzusszám csökkenése;
  • a bőr sárgasága;
  • légszomj;
  • hipotermia;
  • durva arcfunkciók;
  • csökkent halláskárosodás;
  • rekedtség;
  • szívelégtelenség stb.

Nagy csomópontméretek esetén a nyelőcső és a légcső összenyomódása miatt a légzési és nyelési problémák zavart okozhatnak.

diagnosztika

A "nagy" diagnosztikai kritériumok, amelyek kombinációja lehetővé teszi az AIT megerősítését, tartalmazzák:

  • a mirigy térfogatának növekedése a nők és a férfiak 18 év feletti és 25 ml felett;
  • pajzsmirigy-szövetek ellenanyagainak kimutatása diagnosztikai szempontból jelentős koncentrációban és / vagy autoimmun folyamat jellegzetes jelei az ultrahangvizsgálat eredményeinek megfelelően;
  • klinikai kép a szubklinikai vagy nyilvánvaló hipotireózisról.

Meg kell jegyezni, hogy a fenti "nagy" diagnosztikai jelek legalább egyikének hiánya jelentősen csökkenti az AIT valószínűségét.

A laboratóriumi diagnosztikai módszerek közül a leginkább tájékoztató jellegűek:

  • tiroglobulin, tiroperoxidáz és pajzsmirigyhormonok elleni antitestek titerének meghatározása;
  • a pajzsmirigyhormon, a triiodotironin (T3) és a tetraiodotironin (T4) vérvizsgálata.

Fontos, hogy az endokrinológiai gyakorlat a pajzsmirigy ultrahangjához kapcsolódik, amely lehetővé teszi a test pozíciójának, alakjának és méretének, az echogenitásának és az echostruktúrájának, valamint a tumorok jelenlétének meghatározását.

Ha csomópontos rosszindulatú degenerációt feltételezünk, akkor a szúró biopsziát a kapott anyag morfológiai elemzésével végezzük. By the way, a feltétlen jelzés egy ilyen vizsgálat egy 10 mm-nél nagyobb csomó kimutatását (általában tapintáshoz).

A külső és belső környezet kedvezőtlen tényezői megzavarhatják a pajzsmirigy működését. A pajzsmirigy csomópontjai: mennyire veszélyesek és hogyan kell kezelni? Mi a teendő, ha új növekedést találunk?

Mit jelent a pajzsmirigy-stimuláló hormon csökkentése a vérben? A normáktól való eltérések okairól itt olvashatsz.

Az ember hosszú élettartama az onkológiai diagnózis felállításakor nagyon akut. A pajzsmirigyrák esetében a prognózis a leggyakrabban kedvező. Ebben a témában a betegség prognózisát és a kezelés utáni ötéves túlélésre vonatkozó adatokat vesszük figyelembe a http://gormonexpert.ru/zhelezy-vnutrennej-sekrecii/shhitovidnaya-zheleza/rak-skolko-zhivut.html oldalon.

A pajzsmirigy AIT - kezelése

A pajzsmirigy különböző patológiás betegeinek kezelésében alkalmazott terápiás taktika differenciált megközelítésen alapul. Az autoimmun pajzsmirigygyulladás itt sem kivétel.

A pajzsmirigyrák vezető szakembereinek többsége ésszerűnek tartja az AIT terápia elkezdését csak a pajzsmirigy hypofunkcionális állapotának jelei esetén.

Eddig az endokrinológusokat javasolják, hogy betartsák a várakozási taktikákat a betegek dinamikus megfigyelésével és egy éves ultrahanggal.

Ez az ajánlás annak a ténynek köszönhető, hogy ma nincsenek olyan gyógyszerek, amelyek megakadályozhatják vagy legalább lelassíthatják a pajzsmirigy-szövetek megsemmisítését a hypothyreosis későbbi kifejlődésével.

Mint korábban említettük, néha a betegség debütálása a tireotoxicózis maszkja alatt rejlik, ami tireosztatikumok téves kinevezéséhez vezethet: Tiamazol, Mercazolil vagy Propylthiouracil, mivel a T3 és T4 koncentráció növekedése az AIT-ben nem társult a hyperthyreoidával. A helytelen kezelés következtében jelentkező súlyos endokrin rendellenességek elkerülése érdekében fontos, hogy minden beteg alapos orvosi vizsgálatot végezzen.

A hosszú idejű autoimmun pajzsmirigy-gyulladás eredménye a hipotireózis, melyet csak hormonpótló terápiával lehet hatékonyan korrigálni.

Ha a manifesztált hypothyreosis (T4 csökken), a Levothyroxin azonnal felírt, majd szubklinikus formájával (T4 normális), akkor javasolt a hormonális állapot újbóli vizsgálata 3-6 hónap után.

A pajzsmirigyhormon gyógyszerek kezelésére utaló jelek szubklinikai hypothyreosisban:

  • a TSH szintjének egyszeri emelkedése a vérplazmában 10 mU / l felett;
  • nem kevesebb, mint a TSH-koncentráció kétszeres detektálása az 5 és 10 mU / l közötti értékek között;
  • az idősebb betegek kezelése (55-60 év után);
  • a szív- és érrendszeri patológiák jelenléte.

Az utóbbi két esetben a hormonpótló terápiát csak akkor alkalmazzák, ha az egészség romlása és az ezzel járó krónikus betegségek nem fordulnak elő az alkalmazás hátterében, valamint a gyógyszerek jó tolerálhatóságával.

Ha a terhességet tervező nőknél autoimmun pajzsmirigy-gyulladást észlelnek (pajzsmirigy-csökkentett ultrahang adatok), akkor hormonális vérvizsgálatokra van szükség (TSH-vizsgálatok és szabad T4), nemcsak a koncepció kezdetekor, hanem az egész időszakban is kezében egy gyermek. Ha a hypothyreosis közvetlenül a terhesség alatt diagnosztizálódik, akkor a Levothyroxine-t teljes pótlási dózisban azonnal be kell adni.

Az AIT műtéti kezelését kivételes esetekben alkalmazzák. Például a sebészi beavatkozás kérdése jelentős pajzsmirigy térfogatban jelentkezik, amikor az emberi élet veszélyeztetettsége a légcső és a nyelőcső mechanikus összenyomódása következtében alakul ki.

A helyesen kiválasztott konzervatív terápia mutatója a TSH szint hosszú távú fenntartása a fiziológiai normán belül.

Annak ellenére, hogy az autoimmun pajzsmirigygyulladás speciális kezelése még nem létezik, a modern orvoslás sikeresen megbirkózott ezzel a betegséggel, segítve a betegeket a jólét és a teljesítmény fenntartásában évtizedek óta.

Ha ezt az endokrin patológiát önmagában találja meg, az egészségét egy szakképzett szakember kezébe kell bízni, aki rendszeres orvosi felügyeletet gyakorol, és hipotireózis manifesztáció esetén hatékony gyógyszert ír elő.

A pajzsmirigyben fellépő új növekedéseket leggyakrabban véletlenszerűen diagnosztizálják, mivel hosszú ideig nem jelennek meg. A pajzsmirigy kolloid cisztaja - tünetek, diagnózis, kezelés, olvasd el.

Amit látsz a pajzsmirigy ultrahangvizsgálatán, és milyen betegségeket diagnosztizálnak a felmérés alapján, nézd meg ezt az oldalt.

Pajzsmirigy pajzsmirigy: mi az, milyen veszélyes a betegség

A pajzsmirigy gyakran kellemetlen hatású, mind a külső agresszív tényezőktől, mind a testtől. Az endokrin betegségek súlyos veszélyt jelenthetnek az ember életében. Nem minden ember találkozott a pajzsmirigy fogalmával, és nem tudja, mi az. Próbáljuk meg jobban megérteni ezt a kérdést.

A pajzsmirigyről

A pajzsmirigy az endokrin rendszer egy olyan szerve, amely két lebenyből áll, amelyeket egy isthmus kapcsol össze. Ez a szerv speciális tüszőkből áll, amelyek a TPO (tiroperoxidáz) közvetlen hatása alatt jódtartalmú hormonokat termelnek - T4 és T3.

Ezek hatással vannak az energiamérlegre, és részt vesznek a sejtszintű metabolikus folyamatokban. A TSH-n keresztül (thyrotropin) a kontrollt végezzük, valamint a hormonális anyagok további eloszlását a vérben.

Patológiai leírás

A pajzsmirigy-tiroiditis olyan betegség, amely a leukociták túlzott aktivitása miatt fordul elő. Az immunrendszer bármikor teljesen meghiúsulhat. Az immunitás aktív hatóanyagai a pajzsmirigy-follikulusokat a külföldi formációkra is felhasználhatják, megpróbálva kiküszöbölni őket.

Néha a szervi károsodás kicsi, ami azt jelenti, hogy az autoimmun pajzsmirigy tünetei hosszú ideig észrevétlenek lehetnek. Ha azonban az immunválasz olyan erős, hogy a tüszők aktív pusztulása megkezdődik, a kóros folyamatot nehéz elszalasztani.

A sérült mirigyeinek helyére leukocita frakciókat helyeznek el, ami fokozatosan növeli a szervet abnormális méretben. A szövetek patológiás proliferációja általános szervi zavarhoz vezet. A szervezet hormonális egyensúlyhiányban szenved az autoimmun pajzsmirigy-betegség hátterében.

besorolás

A pajzsmirigy szerkezetében előforduló autoimmun folyamatokhoz több osztályozás is biztosított. Fő típusok:

  1. Akut patológia;
  2. Krónikus ait (hypothyreosis);
  3. Szubakut ait vírus típusú;
  4. Szülés utáni pajzsmirigy betegség;
  5. Specifikus betegség (tuberkulózis, gomba stb.).

A betegség formái

Figyelembe véve a betegek által aggasztott tüneteket, az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás két formája különböztethető meg:

  • Hypertrophiás forma (Hashimoto guter);
  • Atrófiás forma.

A pajzsmirigy pajzsmirigy-gyulladásának hipertrófiája az endokrin szervek jelentős növekedésével jár együtt. A betegséget általában a különböző súlyosságú hyperthyreosis jellemző tünetei kísérik.

Ha a betegséget nem kezelik, a destruktív folyamatokat és a hormonális egyensúlytalanságokat csak súlyosbítják. A hypertrophiás haititis esetében az euthyroidizmus vagy a hypothyreosis kialakulásának fokozatos változása jellemző.

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás atrofikus formáját a pajzsmirigyhormonok jelentős csökkenése jellemzi. A test mérete nem felel meg a normának. A pajzsmirigy fokozatosan csökken.

A pajzsmirigymű osztályozása

Bármi legyen is az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás természete, szintje és genezise, ​​az érintett szerv továbbra is működni fog. A pajzsmirigy jellege szerint a patológia a következőképpen van osztályozva:

  • Hypothyroid típusú (a normálérték alatti hormonszintek);
  • Euthyroid (a hormonok viszonylag stabilak);
  • Hyperthyroid (hormonok több, mint amennyire szüksége van).

okok

A pajzsmirigy-tiroiditis olyan betegség, amelyet genetikailag a szülők és a gyermekek közvetítenek. Ha van ilyen betegség a családban, az orvosok rendszeresen ajánlanak megelőző orvosi vizsgálatokat annak érdekében, hogy a korai stádiumban feltárják a normától való esetleges eltéréseket.

Mindazonáltal, függetlenül attól, hogy mennyire terhelt a családi történelem, teljesen más tényezők játszhatnak szerepet a betegség kialakulásának indikátorában. A leggyakoribb okok a következők:

  1. A jód felesleges mennyisége a szervezetben;
  2. Jódhiány;
  3. Sugárterhelés;
  4. Hormon egyensúlyhiány;
  5. Hosszú távú gyulladásos folyamatok, amelyek hátrányosan befolyásolják a testet;
  6. Súlyos fertőzések vagy vírusos betegségek.

tünetek

A kezdeti szakaszban a tünetek kisebbek vagy teljesen hiányozhatnak. A betegség látens természete bizonyos nehézségeket okoz a korai diagnózisban. A tapintásnál a szerv növekedését nem figyeljük meg, és a klinikai vérparaméterek megfelelnek a normának.

Az ait-diagnózis sokkal könnyebb, ha a tireotoxikus fázis (3-6 hónap) véget ér. E szakasz vége felé a betegek kellemetlen érzést tapasztalhatnak. tünetek:

  1. Subfebrile állapot (minél magasabb a hőmérséklet, annál gyorsabban fejlődik a betegség);
  2. Az egész testet megrázta;
  3. Érzelmi labilitás;
  4. Fokozott izzadás;
  5. Pulzusszámnövelés;
  6. Gyengeség az álmatlanság, az arthralgia hátterében.

A jövőben a tünetek csak rosszabbodnak, és a beteg jóléte gyorsan romlik:

  1. Az arc puffadása;
  2. Kognitív károsodás;
  3. hidegrázás;
  4. dysmenorrhoea;
  5. meddőség;
  6. bradycardia;
  7. A dermális szövedék sárgulása;
  8. A testhőmérséklet csökkenése;
  9. rekedtség;
  10. Hallásvesztés;
  11. A szívelégtelenség fokozatos fejlődése.

diagnosztika

Ha az asztma tünetei vagy tünetei nem nagyon hangsúlyosak, csak laboratóriumi és műszeres módszerekkel lehet pontos diagnózist létrehozni. A diagnosztika megkülönbözteti a következő diagnosztikai kritériumokat, amelyek egy bizonyos kombinációja lehetővé teszi a betegség típusának, stádiumának és formájának pontos azonosítását:

  1. A 18-nál nagyobb (nő) és 25 mm-es (férfi) megnyújtott mirigyek;
  2. A pajzsmirigy-struktúrák elleni antitestek jelenléte;
  3. A tiroglobulin és a pajzsmirigyhormonok elleni antitestek magas titere;
  4. A pajzsmirigy-stimuláló hormonok, a T3 és a T4 mutatóinak normája nem felel meg.

A pajzsmirigy ultrahangjának fontos szerepe van, a kezelés nagyrészt függ a kutatási adatoktól. A diagnosztikai mérés során a diagnosztikus határozza meg a mirigyek visszhangi minőségét, megvizsgálja a test alakját, méretét, a lebenyek kialakulását és az isthmus szerkezetét.

A további fejlesztések számára a legveszélyesebb lehetőség a tumorok jelenléte a szövetekben. A rosszindulatú degeneráció diagnózisának megerősítésére vagy megcáfolására egy biopsziát végzünk, amelyet a kapott punctate analízis követ.

kezelés

A pajzsmirigy-tiroiditis terápia elsősorban speciális étrenden alapul. A betegeket gyakran és kielégítően kell táplálni. A menünek friss, kiváló minőségű termékekből kell állnia, ásványi anyagokban, vitaminokban, nyomelemekben.

Ha a hormonális háttér teljes korrekciójára van szükség, az orvos egyéni rendszert alakít ki. Az L-tiroxint gyakran használják. Ez a gyógyszer a T4 hormon analógja. Ha nem tartják be a pozitív dinamikát, a terápiás rendszert glükokortikoszteroidokkal egészítik ki.

Ha a golyva tovább növekszik, az egyén egyre inkább kényelmetlenséget érez a betegsége miatt, az orvosok úgy döntenek, hogy az érintett pajzsmirigyet azonnal kezelik. Sebészeti beavatkozást biztosítanak abban az esetben, ha a pajzsmirigyben cisztás alakzatok vagy rosszindulatú daganatok fordulnak elő.

Mi a pajzsmirigy induktancia és patológiás kezelési módszerek?

A krónikus autoimmun pajzsmirigy-gyulladás (AIT vagy HAT) (Hashimoto thyreoiditis, krónikus limfocitásos tüdőgyulladás) egy pajzsmirigy (TG) autoimmun gyulladásos betegsége, melyet limfocitikus infiltrációjával kísérnek, majd fibrózishelyettesítéssel. Az orvosi szakirodalom adatai szerint az elsődleges hypothyreosis (pajzsmirigy elégtelensége) 90% -a ennek az autoimmun betegségnek az eredménye. Ezt a betegséget először 1912-ben írta le H. Hashimoto.

Az AIT egy nagyon gyakori endokrinológiai betegség. A testnek ez a rendellenessége 10-15-szer gyakoribb a nőknél, mint a férfiaknál. Ugyanakkor az előfordulási csúcsokat a pubertás periódusban, az abortuszok, a terhesség, a 35 év feletti szülés után, a premenopauzális és a posztmenopauzális időszakban figyelték meg.

A betegség kialakulásának pontos oka nem teljesen ismert. Az autoimmun pajzsmirigygyulladás alapja, mint bármelyik autoimmun betegség, genetikai patológia, nevezetesen a HLA (humán leukocita antigének). Ez a genetikai hajlam arra utal, hogy a betegség kialakulásának nagyobb kockázata van a T-limfociták károsodott immunválaszával, amelyek kölcsönhatásba lépnek az indukáló és indukáló faktorokkal (környezeti hatások, fertőzések (bakteriális és vírus), antropogén szennyezőanyagok stb.).

Az autoimmun pajzsmirigy-megbetegedések családtörténete az esetek 25-30% -ában fordul elő. Az antitestek (Ab) tünetmentes szállítása a pajzsmirigy-peroxidázhoz és a thyroglobulinhoz a testvérek 56% -ánál és a szülők legalább egyikénél.

Más szavakkal, a pajzsmirigy károsodása, ami a pajzsmirigy antigéneknek a vérbe (Ar) való belépéséhez vezet, provokáló elemként hat. Ennek eredményeként egy genetikailag hajlamos személyben az immunrendszer az Ag-ot idegenként érzékeli és pajzsmirigy-támadást indít (a pajzsmirigy különböző összetevőire kifejtett antitestek kialakulása révén). Ez a kötőszövet károsodott mirigye parenchima megváltoztatásához vezet. Ennek eredményeképpen maga a mirigy (hipotireózis) elégtelen funkciója keletkezik.

A betegség kialakulása összefügg a T-limfociták "tiltott" klónjainak túlélésével és a pajzsmirigy receptorokkal szembeni antitestek szintézisével.

Lehetséges, hogy az AIT egy másik autoimmun patológiával kombinálódik, például:

  • diffúz toxikus golyó (DTZ);
  • myasthenia gravis;
  • infiltratív (autoimmun) ophthalmopathia;
  • Shagran-szindróma;
  • alopecia;
  • vitiligo;
  • limfoid sejt hypophysitis;
  • kollagén.

Az AIT-nek nincsenek specifikus tünetei, és az egyéni megnyilvánulások "sok arc" -ként különböznek. A legtöbb esetben tünetmentes / szubklinikai változatok jellemzik ezt a betegséget.

Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás hipertrófiás (csomók, hasadékok) és atrófiás formái megkülönböztethetők. A hipertrófiás AIT az esetek 65-80% -ában fordul elő, és a méret fokozatos növekedése és az elégtelen pajzsmirigyfunkció lassú növekedése is megnyilvánul. A betegek fő panaszai a mirigy méretének növekedésével járnak. A fennmaradó esetekben az atrophiás AIT-t betegeknél regisztrálják, és a pajzsmirigy méretének csökkenése az atrophia erejéig jellemző. Gyakran előfordul ez a forma egy csomós golyva, amely lassú a hypothyreosis kialakulása.

Gyakran előfordul az idősebb korcsoportokban az AIT és a pajzsmirigy noduláris patológiájának kombinációja, mind a jóindulatú (ciszta, adenoma, csomók kolloid göhöge, cystoadenoma) és rosszindulatú (lymphoma, follikuláris, papilláris, atipikus rákos formák stb.).

A nőknél a kényelmetlenség, a "köröm érzése", a nyak elülső felszínén, ami egy éjszakai alvás közben nő, eléggé gyakoriak. Nincs kapcsolat a pajzsmirigy méretének és a betegség tüneteinek súlyossága között.

A pajzsmirigy funkcionális állapotától függően a betegek panaszai tükrözhetik a hipertireózis / tireotoxikózis vagy szubklinikai / nyilvánvaló klinikai hypothyreosis tüneteit.

A hipotireózis fokozatosan fejlődik, az endokrinológusra utaló betegek többsége az euthyroidizmus állapotában (a pajzsmirigy funkció nem romlik) vagy a szubklinikus hypothyreosis. A betegség 10% -ánál a betegség megjelenése esetén a hyperthyreosis (hasiticosis) rövid fázisa következik be, amely összefügg a follikuláris hám sejtjeinek destrukciójával (destruktív tireotoxikózis). Ezt követően a hypothyreosis kialakulása a pajzsmirigy parenchyma kötőszövetének pótlásával jön létre.

További Cikkek A Pajzsmirigy

TSH (pajzsmirigy-stimuláló hormon) terhesség alatt

Tartalom:

eltérésekA pajzsmirigy-stimuláló hormon, vagy a TSH, vagy a thyrotropin, az anterior agyalapi mirigy által termelt hormon.

Sok nő, akinek a pajzsmirigy képtelen megfelelő mennyiségű tiroxint termelni, meg van győződve arról, hogy ha nem lenne az L-tiroxin, akkor nem jutott volna vissza a jóléthez.

Ma a maltitol az egyik legnépszerűbb édesítőszer, amelynek káros hatása és előnyei sokakat érintenek. Ez a cukorhelyettesítő, amelyet egyre több cukorbetegeknek szánt édességhez adnak.