Legfontosabb / Hólyag

Adg akció mechanizmusa

Az ADH szekrécióját okozó idegi impulzusok számos különböző stimuláló tényező eredménye. A fő fiziológiai inger a plazma ozmolalitása. Ennek hatását a hypothalamusban lokalizált, és a szívben és az érrendszerben lévő egyéb betegségekben található baroreceptorok közvetítik. A hemodilúció (az ozmolalitás csökkenése) ellentétes hatással bír. Egyéb ingerek közé tartoznak az érzelmi és fizikai stressz és a farmakológiai ágenseknek való kitettség, beleértve az acetilkolin, nikotin és morfin. A legtöbb esetben a fokozott szekréció együtt jár az ADH és a neurophysin II szintézisének növekedésével, mivel nem csökkenti a hormontartalékokat. Az adrenalin és a plazma-mennyiség növekedését okozó szerek elnyomják az ADH szekrécióját; az etanolnak hasonló hatása van.

A cselekvési mechanizmus

Az emlősökben az ADH fiziológiás szempontból legfontosabb célsejtjei a disztális szövevényes tubulusok sejtjei és a vese tubulusainak gyűjtése. Ezek a csatornák átjutnak a vesék medulla, ahol az extracelluláris oldatok ozmolaritási gradiense 4-szer magasabb, mint a plazmában. Ezeknek a csatornáknak a sejtjei viszonylag vízhatlanak, így ADH távollétében a vizelet nem koncentrálódik, és napi túllépésekor ki lehet választani. Az ADH növeli a sejtek vízáteresztő képességét, és segít megőrizni az összegyűjtő tubulusok vizeletéből és az intersticiális tér hypertonikus tartalmából az ozmotikus egyensúlyt, ezáltal a vizelet mennyiségét 24 órán belül megtartják. Ezen struktúrák hámsejtjeinek nyálkahártyáján (ADR-receptorok) vannak olyan adh-receptorok, amelyek adenilát-ciklázzal társulnak; úgy vélik, hogy az ADH hatása a vesetubulusokra a cAMP közvetíti. A leírt fiziológiai hatás az alapja az "antidiuretikus" hormonnak. A cAMP és a foszfodiészteráz inhibitorok utánozzák az ADH hatását. az

körülmények között in vivo növekvő kalcium-szint a közegben, mosás a nyálkahártya felületén a tubulus, gátolja a ADH vízmozgás (látszólag gátolja az adenilát-cikláz, mivel a hatás a cAMP nem csökken). A leírt mechanizmus részben hyperkalcémás betegek számára jellemző, fokozott diurézist okozhat.

kórélettan

Az ADH szekréciójának vagy hatásának megsértése cukorbetegség insipidushoz vezet, amelyet nagy mennyiségű hígított vizelet felszabadítása jellemez. Az ADH hiányosságához társuló elsődleges cukorbetegség insipidus általában akkor alakul ki, amikor a hipotalamusz-hipofízis traktus sérült a koponya-alap törés, daganat vagy fertőzés miatt, azonban természetüknél fogva örökletes is lehet. Az örökletes nefrogén cukorbetegség insipidusban az ADH szekréciója normális marad, de a célsejtek elveszítik a hormonra való reagálási képességüket, valószínűleg a befogadásának megsértése miatt (lásd a 43.2. Táblázatot). Ez az örökletes hiba különbözik a szerzett nefrogén cukorbetegség insipidustól, amely leggyakrabban a mániás depressziós pszichózisban szenvedő betegek lítiumkezelésével fordul elő. Az ADH nem megfelelő szekréciójának szindrómája rendszerint különböző daganatok (általában tüdődaganatok) hormon általi kialakulásához társul, de az agyi megbetegedésekben, tüdőfertőzésekben vagy hypothyreosisban megfigyelhető. Az ilyen szekréciót nem tartják megfelelőnek, mivel az ADH-termelés normál vagy emelkedett sebesség mellett történik hypoosmolaritási körülmények között, ez pedig tartós és progresszív hyponatriémia kialakulását eredményezi a hypertonikus vizelet felszabadulásával.

IRODALOM

Az elülső agyalapi mirigy hormonjai

Douglass J., Cive / li O., Herbert E. Polyprotein gén expresszió: A neuroendokrin peptidek sokféleségének előállítása, Annu. Rev. Biochem., 53, 665 (1984)].

Frantz A.G. Prolaktin, N. Engl. J. Med., 1978, 298, 201.

Krieger D. T. A pro-opiomelanokortin többszörös arcát, egy prototípus prekurzor molekulát, Clin. Res., 3, 342 (1983).

Krulich L. Központi neurotranszmitterek és a prolaktin kiválasztása. GH, LH és TSH, Annu. Rev. Physiol., 41, 603 (1979).

Nikolics K. et al. Prolaktin-gátló faktor humán gonadotropin-kibocsátó hormon, Nature, 1986. 316, 511.

Pierce J.G.. Parsons T.F. Glikoprotein hormonok: szerkezet és funkció, Annu. Rev. Biochem., 1981, 50, 465.

A kromoszómális lókusz megtelepedése. Nucleic Acids Res., 11, 3939 (1983).

Az agyalapi mirigy hátsó lebenyének hormonjai

Chord I. T. A hátsó agyalapi mirigy, Clin. Endocrinol., 1975, 4, 89.

Robertson G. L. A vazopresszin funkciójának szabályozása az egészség és a betegség területén, Resent Prog. Horm. Res., 1977, 33, 333.

Imura, H. és mtsai. A CNS peptidek hatása a hipofízis szekréció hypothalamikus szabályozására, Adv. Biochem. Psychopharma-col, 28, 557 (1981).

Labrie F. és mtsai. A hypothalamus hormonok hatásmechanizmusa az adenohipophysisben, Annu. Rev. Physiol., 41, 555 (1979)].

Reichlin S. Systems a neuropeptid szekréció szabályozására. In: Neurosecretion and Brain Peptides: Implikációk az agyfunkcióra és neurológiai betegségre, Martin J. B., Reichlin S., Bick K. L. (szerk.), Raven Press, 1981.

Vasopressin - antidiuretikus hormon (ADH)

A vazopresszin a hypothalamus egyik hormonja. Ez az agy régiójának nagy sejtes neuronjaiban alakul ki. Ezután a vazopresszin a neuropiphysisbe kerül, ahol felhalmozódik.

A vazopresszin szerepe a szervezetben

A vazopresszin fő hatása a víz anyagcseréjére. Ennek az anyagnak egy másik neve az antidiuretikus hormon (ADH). Valójában a vazopresszin koncentrációjának növelése a szabad vizelet mennyiségének csökkenéséhez vezet (diurézis).

Az ADH fő biológiai hatásai:

  • növeli a víz reabszorpcióját;
  • a vér nátrium-redukciója;
  • a vérerek térfogatának növekedése az edényekben;
  • az összes víz növekedése a testszövetekben.

Emellett az antidiuretikus hormon befolyásolja a simaizomrostok hangját. Ez a hatás az érrendszeri tónus (arteriolák, kapillárisok) és a vérnyomás emelkedésében nyilvánul meg.

Úgy gondolják, hogy az ADH részt vesz az intellektuális folyamatokban (tanulás, emlékezés), és a társadalmi viselkedés bizonyos formáit (családi kapcsolatok, a gyermekek iránti apasági kapcsolódás, agresszív reakciók irányítása) képezi.

Az ADH izolálása a vérben

A neurohypophysisben felhalmozódott antidiuretikus hormont két fő tényező befolyásolja a vérben: a nátrium és más ionok koncentrációjának növekedése a vérben, valamint a keringő vér térfogatának csökkenése.

Mindkét feltétel a kiszáradás megnyilvánulása. Az életveszélyes folyadékvesztés korai kimutatására különleges érzékeny receptorsejtek vannak. A plazma-nátrium-koncentráció növekedését az agyban és más szervekben az ortoceptorok rögzítik. És a véredényben alacsony a véredény az atriumban és az intrathoracus vénákban.

Normális esetben az antidiuretikus hormon vazopresszin elegendő mennyiségben szekretálódik, hogy fenntartsa a szervezet belső folyékony táptalajának állandóságát.

Különösen sok vazopresszin lép be a véráramba a sérülések, a fájdalom szindróma, a sokk, a masszív vérveszteség miatt. Ezenkívül egyes gyógyszerek és mentális rendellenességek kivédhetik az ADH túlfeszültségét.

A vazopresszin hiánya

Az ADH elégtelen szintje a vérben a cukorbetegség insipidus központi formájának kialakulásához vezet. Ebben a betegségben a víz visszavételének funkciója a vese tubulusokban gátolt. A vizelet nagyon is kiemelkedik. Napközben a diurézis 10-20 literre képes. Jellemzője a vizelet alacsony fajsúlya, amely majdnem megegyezik a vérplazma specifikus sűrűségével.

A cukorbetegségben szenvedő betegeket súlyos szomjúság, állandó szájszárazság, száraz bőr és nyálkahártyák torzítják. Ha egy betegtől megfosztják a lehetőséget, hogy vizet inni bármilyen okból, akkor gyorsan fejlődik a kiszáradás. Ennek az állapotnak a megnyilvánulása a testtömeg éles vesztesége, a vérnyomás csökkenése (90/60 Hgmm-nél kevesebb), a központi idegrendszer funkcióinak megsértése.

A cukorbetegséget vizelet, vér, Zimnitsky mintákkal diagnosztizálják. Bizonyos esetekben a vérbevitel rövid ideig történő korlátozása szükséges a vér és a vizelet sűrűségének szabályozásával. A vazopresszin analízise nem megfelelő.

Az antidiuretikus hormon szekréciójának csökkentésének oka genetikai hajlam, traumás agysérülés, meningitisz, encephalitis, funkcionális szövetekbe való hemorrhálás, hypophysis tumor vagy hypothalamus lehet. Ez a betegség gyakran agyi daganatok sebészeti vagy sugárkezelését követően alakul ki.

Gyakran előfordul, hogy a cukorbetegség insipidus oka nem állapítható meg. Az ADH szekréciójának ilyen csökkenését idiopátiának nevezik.

A cukorbetegség insipidus központi formájának kezelését endokrinológus végzi. Szintetikus antidiuretikus hormont alkalmaznak a terápiában.

A vazopresszin túlzott szekréciója

A hypothalamus vazopresszin túlzott felszabadulása megtalálható a Parhona szindrómában. Ez egy meglehetősen ritka patológia.

Az antidiuretikus hormon (Parkhon-szindróma) nem megfelelő kiválasztódásának szindrómája alacsony plazma sűrűséggel, hyponatremiával és a koncentrált vizelet kiválasztásával jön létre.

Így az ADH feleslege az elektrolit és a víz mérgezésének elvesztését idézi elő. A vazopresszin hatása alatt a szervezetben a víz megmarad, és a nyomelemek elhagyják a véráramot.

A betegek aggódnak kis mennyiségű diurézis, súlygyarapodás, súlyos gyengeség, görcsök, émelygés, étvágytalanság, fejfájás miatt.

Súlyos esetekben a kóma és a halál az agy duzzanata és az életfunkciók elnyomása következtében alakul ki.

Az antidiuretikus hormon nem megfelelő kiválasztásának oka a rák egyes formái (különösen a kissejtes tüdőrák), a cisztás fibrózis, a bronchopulmonáris patológia és az agyi betegségek. A parhona szindróma bizonyos gyógyszerek egyéni intoleranciájának megnyilvánulása lehet. Például az opiátok, barbiturátok, nem-szteroid gyógyszerek, pszichotróp drogok stb.

A túlzott mértékű antidiuretikus hormon kezelését vazopresszin antagonisták (vaptánok) végzik. Fontos, hogy napi 500-1000 ml-re korlátozza a folyadék mennyiségét.

Adg akció mechanizmusa

Blokkolja a nátrium bejutását a sejtbe

A co-transzporter fékezése Na K 2Cl

Fékezés NaCl Cotransporter

Nátriumcsatorna blokád

Blokkolja a nátrium felszabadulását a sejtből

Az ionszivattyúk energiaellátását és a szivattyúk munkáját blokkolja

(Szív-glikozidok, etakrinsav)

Az aldoszteron hatásának versenyképes gátlása

A sejten keresztül történő nátrium átvitel minden szakaszának blokkolása

A csőszerű folyadék ozmotikus koncentrációjának növekedése a nem felszívódó anyagok miatt.

Vasopressin antidiuretikus hormon: hatásmechanizmusa és funkciója

Az antidiuretikus hormon vagy a vazopresszin egy nyomelem, amely szabályozza a testből való víz eltávolítását. Ha hormonális meghibásodás következik be a szervezetben, és az antidiuretikus hormon valamilyen oknál fogva nem képes teljesíteni a funkcióit, akkor egy személy akár vizelettel akár 20 liter vizet is elveszíthet. Ebben az esetben a normát 1-2 liternek tekintjük. Így az antidiuretikus hormon megvédi az embert a dehidráció által okozott haláltól. Sajnálatos módon nincsenek antidiuretikus hormon analógjai a szervezetben. A biokémiai anyagcsere ezen eleme egyedülálló.

A vazopresszin funkciók

A hipotalamusz által szintetizált antidiuretikus hormon, amely az endokrin rendszer része. Az agyalapi mirigy, a mellékvese és a pajzsmirigy mellett. A vazopresszin olyan hormon, amely nem azonnal lép be a véráramba, hanem korábban az agyalapi mirigyben halmozódik fel. Csak a kritikus szint elérése után lép be a véráramba.

Az antidiuretikus hormon vagy a vazopresszin nemcsak a vesékből távolítja el a vizet, hanem általában szabályozza a vér mennyiségét, és hígítja a plazmát. Az antidiuretikus hormon hatása meglehetősen egyszerű - növeli a gyűjtőcsövek falának permeabilitását a vese parenchymában. Szűrés közben a folyadék visszatér a véráramba, és a salakok és nehéz elemek bejutnak a vizeletbe.

Ha a szervezetben nincs antidiuretikus hormon, akkor az elsődleges vizelet egyszerűen kikerül a vesékből, a fehérjékkel és ásványi anyagokkal együtt. A nap folyamán a vesék magukon keresztül képesek akár 150 liter elsődleges vizeletet átadni. A vazopresszin hiánya egy nagyon gyors és fájdalmas halálhoz vezethet.

Vannak olyan funkciók, amelyek nem kapcsolódnak a folyadék elvonásához, de nem kevésbé fontos az ember számára:

  1. Az ADH pozitív hatással van a sima izomtónusra. Ez befolyásolja a gyomor-bél traktus működését.
  2. Az ADH hatására a szív és a nagy hajók jobban működnek.
  3. A vasopressin és az oxitocin szabályozza a vérnyomást, különösen a keringési rendszer perifériáján.
  4. A kisméretű hajók görcselése a sérült területeken a vasopresszorok gyorsan leállítják a vérzést. E tekintetben ezeket a szervezeteket a stressz, a fizikai sérülés vagy a fájdalom okozza.
  5. A vérnyomáscsökkentő vasopresszorok, amelyekkel az artériák megszűnnek, képesek a vérnyomás emelésére. Ez önmagában nem veszélyes, kivéve, ha az illető krónikus magas vérnyomás.
  6. A vazopresszin hormonja lehetővé teszi, hogy befolyásolja a központi idegrendszert. Tehát az vazopresszor okoz az apai ösztönöket az emberekben, elnyomja az agresszió kitörését, és segít az embernek egy életpartner kiválasztásában. Az utolsó funkcióhoz hívom a mikroelemet - a hűség hormonját.

Az ADH szintjének megsértésének diagnosztizálása

Az ADH széles hatásmechanizmusa nagyon pontosan meghatározza annak szintjét a vérben, és ami a legfontosabb, hogy a lehető legrövidebb idő alatt megtalálja a növekedés vagy csökkenés okait. Ehhez nem elegendő egyszerűen vérvizsgálatot végezni az antidiuretikus hormon tartalmában.

Ezenkívül a betegnek vér és vizelet adását kell adományozni a biokémiai analízishez, aminek következtében kálium-, nátrium-, klór- és egyéb nyomelemek mennyiségét határozzák meg. Mindenképpen analízzünk az aldoszteronról, a mellékvese által kiválasztott hormonról és a vízsót metabolizmusról. A vér minőségét a koleszterin, a kreatinin, a fehérje és a kalcium mennyisége határozza meg. Ha fennáll a gyanú az agyalapi mirigy vagy a hipotalamusz meghibásodásának, a páciens CT-be kerül. Ennek során az orvosok megpróbálják meghatározni a daganatok jelenlétét az agyban.

A vazopresszin rendellenessége

A vazopresszin szintjének emelkedése vagy csökkentése ugyanolyan veszélyt jelent az egészségre. Ha felesleges mikroelemet rögzít a vérben, számos betegséget feltételeznek:

  1. Parkhona-szindróma. Ezt a patológiát súlyos vérveszteség, vizelethajtó, vérnyomáscsökkenés okozza. Általában minden olyan ok, ami megakadályozza a víz és a só egyensúlyát a szervezetben.
  2. A hormon szintjének növekedése a daganat által érintett agyalapi mirigy hatása alatt alakulhat ki. Neoplazma előfordulhat még az agyalapi mirigyben is, de mellette, de ugyanakkor szorítja meg, és zavarokat okoz az általa választott mikroelemek szintjén.
  3. A vér hormonszintjének megsértése szisztémás betegségeket okozhat - tüdőgyulladás, asztma, tuberkulózis.

A vazopresszin szerepe a szervezetben nehéz túlbecsülni. Hiánya a többlet azonnal megjelenik a külső jelek - hányinger, hányás, görcsök, tudatvesztés egy személy. Súlyos esetekben agyi ödéma fordul elő, a testhőmérséklet csökken, a beteg kómába esik. Ugyanakkor a szívverés lelassul, a légzés leáll és haláleset fordul elő.

Ha egy személy csökkent a vazopresszin tartalmában, akkor valószínűleg ilyen patológiákat fejlesztett ki;

  1. Nem cukorbetegség.
  2. Tumor az agyalapi mirigyben vagy hipotalamuszban.
  3. A vesék elvesztették az érzékenységüket az antidiuretikus hormonra.

Az ADH-hiány egy személyben, súlyos szomjúság kezdődik, súlyos fejfájás következik be, a bőr vékony és száraz lesz, a testhőmérséklet emelkedik, és a hányás nyitható. A beteg gyorsan csökkenti a testtömegét. De a betegség legfőbb megnyilvánulása a vizelet kibocsátásának növekedése. Mi az ATG? A nyomelem, amely szabályozza a vizelet áramlását, és ha kevés a vérben, akkor a vizelet szabálytalanul kiürül.

A kezelés alapelvei

Hogyan növelhető vagy csökkenthető az antidiuretikus hormon szintje, az orvos dönt. A noma eltérésének okairól szóló átfogó tanulmány alapján.

A terápia során a szervezet vizeletmegtartó gyógyszerek segítségével támogató hatást fejt ki, vagy ha szükséges, segít kiválasztani. A "Demeclocycline", mint az ADH központi blokkolója, normalizálja a vazopresszin által érintett vese működését. Vannak más diuretikumok is erre a célra, de mindegyiket orvos írja fel. Az elemzések eredményei alapján kiszámítja a helyes dózist és adagolási rendet is.

A legfontosabb megérteni a hormonkezelést, ez csak átmeneti intézkedés. Annak érdekében, hogy megszüntesse a vér mikroelemének normájának megsértését, néha hosszú kezelésnek vagy akár műtétnek kell alávetni. Végül is, egy ilyen helyzet az ADH szintjének megsértésével szifilisz, érrendszeri betegségek, jóindulatú vagy rosszindulatú daganat okozhat az agyalapi mirigyben vagy az agy más részén. A kezelést csak szakember írhatja fel. A hormonális gyógyszerek esetében az öngyógyítás bármely személy súlyos szövődményét, akár halálát okozhatja.

Antidiuretikus hormon

Az antidiuretikus hormon (ADH) vagy a vazopresszin egy körülbelül 1100 D molekulatömegű peptid, amely 9 aminosavat tartalmaz egyetlen diszulfidhíddal összekapcsolva.

Antidiuretikus hormon szintézise és szekréciója. Az ADH-t a hypothalamus neuronjaiban állítják elő a preprohormon prekurzorjaként, amely a Golgi-készülékbe belép és prohormonvá alakul. A neuroszekréciós granulák részeként a prohormon a hipofízis (neurohypophysis) hátsó lebenyének idegvégződéseire kerül át. A granulák szállítása során a prohormont feldolgozzák, amelynek eredményeként érett hormonra és a transzportfehérjére, a neurofizinre oszlik. Az érett antidiuretikus hormont és a neurofizint tartalmazó pelleteket az agyalapi mirigy posterior lobbsa terminális axonális kiterjesztései tárolják, amelyekből megfelelő stimuláció útján kiválasztják a véráramba. Az ADH szekrécióját okozó inger a nátriumionok koncentrációjának növekedése és az extracelluláris folyadék ozmotikus nyomásának emelkedése. Ha az elegendő vízfelvétel, erős izzadás vagy nagy mennyiségű só bevétele után az ozmolaritás ingadozására érzékeny hypothalamus osmororeceptorai a vér ozmózisnyomásának növekedését mutatják. Idegi impulzusok vannak, amelyek az agyalapi mirigy hátsó lebenyébe kerülnek, és az ADH felszabadulását okozzák. Az ADH szekréció a pitvaros baroreceptorok jelzéseire is reagál. Az 1% -os ozmolaritás változása észrevehető változásokhoz vezet az ADH szekréciójában.

A cselekvési mechanizmus.Az ADH esetében kétféle receptor létezik: V1 és V2. V receptorok2, a gyűjtő tubulusok és a disztális tubulusok sejtjeinek bazolaterális membránján található hormon fő fiziológiai hatását közvetíti - az ADH legfontosabb célsejtjei, amelyek viszonylag vízhatlanak a vízmolekulákra. Az ADH hiányában a vizelet nem koncentrált, és napi 20 litert meghaladó mennyiségben ürül ki (a normál érték 1,0-1,5 liter / nap). Az ADH kötődése V-re2 stimulálja az adenilát-cikláz-rendszert és a protein-kináz-A aktiválódását. Ezzel szemben a protein-kináz A foszforilálja azokat a fehérjéket, amelyek stimulálják a membránfehérje-gén, az aquaporin-2 expresszióját. Az Aquaporin-2 a gyűjtőcsatornák apikális membránjára költözik, és bele van ágyazva, vízcsatornákat alkotva. Ez a sejtmembrán szelektív permeabilitását biztosítja a víznek, amely szabadon diffundál a vesetubulusok sejtjeibe, majd bejut az intersticiális térbe. Mivel ez a vesetubulusokból származó víz újbóli felszívódását és kis mennyiségű, nagy koncentrációjú vizelet (antidiurez) kiválasztását eredményezi, a hormont antidiuretikus hormonnak nevezik.

Típus receptorok V1 az MMC-edények membránjaiban lokalizált. Az ADH és a V receptor kölcsönhatása1 a foszfolipáz C aktiválódásához vezet, amely hidrolizálja a foszfatidil-inozit-4,5-biszfoszfátot inozit-trifoszfát és diacil-glicerin előállítására. Az inozitol-trifoszfát a Ca 2+ felszabadulását okozza az ER-nek. A hormon hatása a V receptorokon keresztül1 az erek simaizomrétegének összehúzódása. Az ADH vazokonstriktor hatása a hormon magas koncentrációiban nyilvánul meg. Mivel az ADH affinitása a V receptorhoz kapcsolódik2 magasabb, mint a V receptor1, amikor a hormon fiziológiai koncentrációja elsősorban antidiuretikus hatását mutatja.

Antidiuretikus hormon funkciók

A vazopresszin néven ismert antidiuretikus hormont az egyetlen olyan hormonnak tekintik, amely szabályozza a víznek a vese által történő kiválasztását a vesék által. Ha nem képes megbirkózni ezzel a feladattal, például cukorbeteg insipidus esetén körülbelül húsz liter vizelet jöhet ki az emberi testből, míg a normálérték másfél és két liter közötti.

Hormon jellegzetesség

Az antidiuretikus hormon (ADH) a hypothalamusban szintetizálódik. Az úgynevezett agy egyik olyan része, amely az agyalapi mirigyen keresztül (a mirigyhez csatolva) irányítja a test teljes endokrin rendszerét.

A hypothalamusban a vazopresszin nem marad el, és az agyalapi mirigy hátulsó lebenyébe kerül, ahol egy ideig felhalmozódik, és bizonyos koncentráció elérése után felszabadul a vérbe. Az agyalapi mirigyben stimulálja az adrenocorticotrop hormon (ACTH) termelődését, amely a hormonok szintézisét irányítja a mellékvesekéregben.

Ha röviden szólunk a vazopresszin testre gyakorolt ​​hatásáról, azt mondhatjuk, hogy végül a cselekedetei a keringő vér mennyiségének növekedéséhez, a testben lévő víz mennyiségéhez és a vérplazma hígításához vezetnek. Az ADH egyik jellemzője, hogy képes ellenőrizni a víznek a szervezetből történő kiválasztását a vesék által.

Ennek hatására a vesék gyűjtőcsöveinek vízhez való vízáteresztő képessége megnövekszik, ami növeli annak újbóli felszívódását, amikor a tápelemek visszatérnek a primer vizeletből a vérbe, miközben a bomlástermékek és a felesleges anyagok maradnak a tubulusokban.

Emiatt a vesék nem távolítják el az összes vizeletet, csak a testnek nem szükséges részét. Érdemes megjegyezni, hogy naponta körülbelül 150 liter elsődleges vizeletet hagynak magukon, amelyekben nincsenek fehérjék és glükóz, de számos anyagcsere-terméket tartalmaznak. Az elsődleges vizelet a vér feldolgozásának eredménye, és a vérben a vese után kiszűrik, és felszívódik.

Érinti az antidiuretikus hormont és a szív és az erek munkáját. Először is segít növelni a belső szervek (különösen a gyomor-bélrendszer) simaizmainak hangját, az érrendszeri hangot, ami növeli a perifériás nyomást. Ez növeli a keringő vér mennyiségét, ami a vérnyomás emelkedését eredményezi. Tekintettel arra, hogy a testben lévő mennyisége általában alacsony, a vasomotor hatása kicsi.

A vazopresszin szintén hemostatikus hatással bír, amelyet a kis hajók görcsének köszönhetően, valamint a májban lévő fehérjék termelődésének stimulálásával érik el, amelyek felelősek a véralvadásért. Ezért termelése a stressz, a sokk, a vérveszteség, a fájdalom, a pszichózis során fokozódik.

A magas koncentrációjú hormon befolyásolja az arteriolák (az erek kiürülésével járó vérerek) szűkülését, ami a vérnyomás emelkedését okozza. A magas vérnyomás kialakulásával (a vérnyomás tartós emelkedése) megfigyelhető a vazopresszin hatása az érfalak érzékenységének növelésére a katekolaminok szűkítő hatására.

A központi idegrendszer szintjén az antidiuretikus hormon szabályozza az agresszív viselkedést. Úgy vélik, hogy segít egy embernek a partner kiválasztása során (néhányan úgy gondolják, hogy ő a "hűség hormonja"), és serkenti a férfiak iránti apai szeretet fejlődését.

szervizelés

Ha vélelmezni akarja a vesét, az orvos előírja, hogy átadja a vizelet és a vér általános elemzését. Szükséges továbbá meghatározni a vér és a vizelet ozmolalitását, biokémiai vérvizsgálat elvégzése a nátrium, kálium, klór mennyiségének meghatározására. A kijelölt laboratóriumi tesztek között szükségessé válik a pajzsmirigyhormonok és az aldoszteron vérének adományozása (a mellékvesekéreg szintézise, ​​aktív szerepet játszik a víz-só metabolizmusában). Szükséges meghatározni a teljes fehérje, szérum kalcium, kreatinin, koleszterin szintjét.

Ha a tesztek figyelmeztetik az orvost, az agy számítógépes és mágneses rezonancia képalkotását meg kell tenni a diagnózis megerősítése érdekében. Ha nem lehetséges a koponya röntgenfelvétele a laterális vetületben. A vesék szükséges ultrahangvizsgálata és elektrokardiogram. A további intézkedések nagymértékben függenek a kapott adatoktól.

Normális felett

Ha a vizsgálatok átiratai a normálérték feletti vazopresszin mennyiségét mutatták, ez utalhat a Parhona szindrómára (a betegség teljes neve: az antidiuretikus hormon nem megfelelő kiválasztásának szindróma). Ez a patológia ritka, nagy vérveszteség, diuretikum, vérnyomáscsökkentés és más betegségek okozhatják, aminek következtében a hormonszintézis növekedése a víz-só egyensúly fenntartására irányul.

Rosszabb, ha a betegséget az agyalapi mirigy zavarai okozzák, amelyek a rákra, tüdőbetegségre (tuberkulózis, tüdőgyulladás, asztma), a központi idegrendszeri károsodásra reagálnak.

A betegség tünetei a gyengeség, émelygés, hányás, migrén, görcsök, zavartság érzése, a szervezet vízvisszatartása, duzzanat, súlygyarapodás és a hőmérséklet csökkenése miatt. A vizelet a szokásosnál alacsonyabb, sötét, koncentrált, a benne lévő nátrium mennyisége meghaladja a normát (a vérben alacsony érték). Súlyos esetekben, túl alacsony mennyiségű nátrium, agydagadás, arrhythmia, légzési elégtelenség, kóma vagy halál lehet.

Otthon, a betegség nem gyógyul meg, kórházi kezelésre van szükség, a kezelési rendszer nagymértékben attól függ, hogy mi okozta a betegséget. A betegség kezelésére a betegnek alacsony sótartalmú étrendet kell követnie, a folyadékbevitel korlátozott (legfeljebb egy liter naponta).

A vazopresszin vesékre gyakorolt ​​hatásának blokkolásához vegye fel a litium-karbonátot tartalmazó gyógyszereket, demeclocyclinet, mint az ADH-fenitoin központi blokkolóját. Súlyos esetekben a hypertonikus oldatokat intravénásán adják be diuretikumokkal kombinálva.

Normál alatt

A csökkent vazopresszinszintet a diabetes insipidus okozhatja. Az agyalapi mirigy vagy hipotalamusz problémái, a vese-receptorok érzékenysége az antidiuretikus hormon hatására befolyásolhatják a betegség megjelenését. A betegség tünetei súlyos szomjúság, migrén, száraz bőr, testsúlycsökkenés, a nyál mennyiségének csökkenése, megmagyarázhatatlan hányás, emelkedett testhőmérséklet.

A betegség fő tünete a vizeletürítés, a víz elsősorban a vizelettel van jelen, a sók és ásványi anyagok mennyisége csökken. Elhanyagolt esetben az elválasztott vizelet mennyisége napi húsz literre nőhet.

A kezelési rendszer nagymértékben függ attól az októl, amely a cukorbetegség insipidus kialakulását váltotta ki. Ezek lehetnek érrendszeri betegségek, fertőzések, rosszindulatú daganatok, autoimmun betegségek, szifilisz, agysebészet. A fertőző eredetű cukorbetegséggel gyógyulás lehetséges, ugyanez mondható el a tumor sikeres eltávolításáról. De gyakran a páciensnek kell életévé válnia a hormon gyógyszerek megmentése érdekében, hogy életét és munkaképességét megmentse.

Antidiuretikus hormon (vazopresszin)

struktúra

Ez egy 9 aminosavat tartalmazó peptid, amelynek felezési ideje 2-4 perc.

szintézis

Ezt a hypothalamus szupraoptikus és paraventricularis magjain végezzük. Innen a szekréció pontjára (az agyalapi mirigy hátsó lába) a vazopresszint prohormon formájában szállítjuk, amely két részből áll - a tényleges ADH és a neurofizin. A szállítás során a feldolgozás történik - a proAH hidrolízise az érett hormonra és a neurofizin fehérjére.

A szintézis és a szekréció szabályozása

Csökkentése: etanol, glükokortikoidok.

aktiválásához:

  • az oszmosceptorok stimulálása a hypothalamusban és a máj portális vénájában a plazma ozmolaritás emelkedése a dehidratáció, a vese- vagy májelégtelenség és az ozmotikus hatású anyagok (glükóz) felhalmozódása miatt,
  • a szív és a carotis sinus baroreceptorainak aktiválása a véráram csökkenésével (vérveszteség, kiszáradás),
  • érzelmi és fizikai stressz
  • nikotin, angiotenzin II, interleukin 6, morfin, acetil-kolin,
Az antidiuretikus hormon szekréciójának és hatásainak szabályozása

A cselekvési mechanizmus

A receptoroktól függ:

1. Konjugált kalcium-foszfolipid mechanizmus

  • v1-arteriolák, máj, vérlemezkék simaizom receptorai,
  • v3-az adenohipofízis és az agyi struktúrák receptorai.

2. Adenilát cikláz mechanizmus - V2-vese tubuláris receptorok.

Célok és hatások

vese

Növeli a víz reabszorpcióját a distalis tubulusok hámsejtjeiben és a tubulusok gyűjtését, mivel a vízfelvevő fehérjék membránjának "elhelyezése" a víz - aquaporinok számára:

  • az adenilát-cikláz mechanizmuson keresztül az akaporim molekulák foszforilációját (2. típus, csak AQP2), a mikrotubulus-fehérjékkel való kölcsönhatásukat és az aquaparinok bejuttatását az apikális membránba egzocitózissal,
  • ugyanaz a mechanizmus serkenti a de novo aquaporins szintézisét.
Érrendszer

Stabil vérnyomás fenntartása az érrendszeri tónus stimulálásával:

  • fokozza a bőr, a vázizom és a szívizom sötét izomzatának csillapítását (kisebb mértékben),
  • növeli a mechanoreceptorok érzékenységét a carotis sinusokban a vérnyomás változásaihoz,

Egyéb hatások

Metabolikus hatások

A vazopresszin túlzott mennyisége a vérben:

  • a májban élő éhes állatokban aktiválja a glikogénolízist, ami a glükóz felszabadulását okozza a vérben,
  • a májban táplált állatokban serkenti a glikolízist, amely itt a TAG és a koleszterin szintézisének kezdete,
  • fokozza a glukagon szekrécióját,
  • csökkenti a katekolaminok lipolitikus hatását a zsírszövetben,
  • fokozza az ACTH szekrécióját, és ezáltal a glükokortikoidok szintézisét.

Általánosságban elmondható, hogy a vazopresszin hatása a test hormonális és metabolikus állapotára hiperglikémiára és lipid akkumulációra korlátozódik.

agy
  • részt vesz a memória mechanizmusokban és a stressz viselkedési szempontjaiban,
  • V-ben3-a kortikotrophin receptorok stimulálják az ACTH és a prolaktin kiválasztását,
  • növeli az érzékenység fájdalomküszöbét,
  • A vazopresszin-koncentráció és a vazopressin / oxitocin egyensúlyának megnövekedése a depresszióban, a szorongásban, a skizofrénában, az autizmusban és a személyiségzavarokban figyelhető meg. A kísérletben a vazopresszin agresszív viselkedést és szorongást okoz patkányokban.
Csontszövet

Támogatja a szerkezetek és a csont mineralizáció megújulását, mindkét osteoblast és osteoclast aktivitását.

Érrendszer

A hemostazist általában befolyásolja a vér viszkozitása:

  • az endotheliumban von Willebrand faktor, antihemofil globulin A (VIII. véralvadási faktor) és szöveti plazminogén aktivátor (t-PA) kialakulását idézi elő,
  • a májban szintén növeli a VIII véralvadási faktor szintézisét,
  • javítja a thrombocyta aggregációt és degranulációt.

patológia

alulműködése

A cukorbeteg insipidus (cukorbeteg insipidus - íztelen cukorbetegség) formája, az összes endokrin betegség körülbelül 0,5% -ának gyakorisága. Nagy mennyiségű vizelet 8 l / nap, szomjúság és polydipsia, száraz bőr és nyálkahártya, letargia, ingerlékenység.

A hipofízis különböző okai vannak:

1. Elsődleges cukorbetegség insipidus - ADH hiány a szintézis vagy a hypothalamus-hipofízis károsodásának megszüntetésében (törések, fertőzések, tumorok);

2. Nephrogenic diabetes insipidus:

  • örökletes - az ADH befogadásának megsértése a vesék tubulusában,
  • szerzett - vesebetegség, a tubulusok károsítása lítiumsókkal pszichózisos betegek kezelésében.

3. Progesztin (terhesség alatt) - a vasopressin arginin-aminopeptidáz placenta fokozott szétesése.

4. Funkcionális - ideiglenes (egy évnél fiatalabb gyermekeknél) fokozza a foszfodiészteráz aktivitását a vesékben, ami a vazopresszin hatásának megszüntetéséhez vezet.

túlműködése

Nem megfelelő szekréció szindróma - a hormon bármilyen daganatos, agyi betegségben való kialakulásában. Veszélyes a víz mérgezés és a dilatív hyponatremia.

A hypothalamus vazopressin hormon működésének és működésének mechanizmusa

Az antidiuretikus hormont (vagy vazopresszint) a hypothalamus magjai szintetizálják. Kémiailag oligopeptid.

A vazopresszin olyan hormon, amely befolyásolja a szervezetben a folyadékretenciót és fenntartja a vérnyomást.

A szekréció és a közlekedés megsértésével különböző kóros állapotok alakulnak ki.

Az antidiuretikus hormon szerepe a szervezetben

A vazopresszin hormont a hypothalamus (supraoptikus és paraventrikuláris) magjai termelik, majd hordozófehérjéhez kapcsolják és az agyalapi mirigybe szállítják. Az anyag felhalmozódik a posterior lebeny vesikulákban.

Az antidiuretikus hormon (rövidítve: ADH) kiválasztását a neuropiphysisbe a vérplazma ozmotikus tulajdonságai határozzák meg: mivel ez az érték emelkedik, a vazopresszin termelése nő.

Az endokrin rendszer érzékenyen reagál a vérparaméterek kisebb ingadozásaira.

A vazopresszin molekula 9 aminosavból áll. A készítmény összetétele kissé eltér az oxitocintól.

A hormon antidiuretikus hatása a V2 receptorhoz kapcsolódik, közvetlenül a vesetubulusok hatásának köszönhetően valósul meg.

A vazopresszin aktiválja a hialuronsav hidrolitikus lebomlásáért felelős enzimet. A tubulusok hámsejtjeiben számos pórus alakul ki.

A koncentrációs gradiens mentén lévő vízmolekulák az elsődleges vizeletből kis ozmotikus nyomással a vese szövetbe, majd a véráramba lépnek.

Ez a hatás csökkenti a vizeletképződést.

A folyamat több percet vesz igénybe. Ez a plazma ozmolalitás csökkenéséhez vezet, és a visszacsatolás törvénye szerint blokkolja az ADH termelését. Ez a mechanizmus megakadályozza a víznek a víznek a vese által történő kiválasztását.

Az anyag második neve - a vazopresszin a szervezet szélsőséges körülményei miatt fellépő hatás miatt. A vér térfogatának jelentős csökkenésével az agy a szív, az aorta ív és a tüdő karotid zóna baroreceptoraiból származó jelet kap.

Az antidiuretikus hormont nagy mennyiségben állítják elő, kölcsönhatásba lépnek az erek V1 receptorával és görcsöket okoznak. Ez az alábbiakhoz vezet:

  • a vérnyomás emelkedése;
  • a vérzés leállítása;
  • a keringő vérmennyiség megőrzése.

A vazopresszin termelése is aktiválódik:

  1. Anyagok: nikotin, acetilkolin, angiotenzin;
  2. Fizikai vagy érzelmi stressz állapota;
  3. Az agy ozmotikus receptoraiból származó jelek, máj (dehidratáció, májelégtelenség tünetei).

A vazopresszin szekrécióját a glükokortikoidok, az etanol, a citosztatikumok, az antipszichotikumok és az antidepresszánsok gátolják.

Az ADH további hatásait meg kell említeni:

ADH a vérben

Tehát a vasopressin termelése számos tényezőtől függ:

Az ADH szekréció napi ritmusokat teljesít - a szekréció csúcsja az éjszakai órákra esik. Ez a mintázat az élet második évében alakul ki.

Érvényes értékek, amelyek az antidiuretikus hormont alkalmazhatják, a plazma ozmolalitásától függően.

A remorszenciát vagy az ozmolaritást az oldott anyagok mennyisége határozza meg az oldat térfogatban vagy tömegében. Ennek megfelelően mosmol / l-ben és mosmol / kg vízben mérik.

A paramétert a nátrium-, klór-, kálium-, glükóz- és karbamidionok tartalma befolyásolja.

A normális ozmolalitási értékek 280 és 299 mosmol / kg víz, a vizelet - 600 és 800 között vannak.

A vazopresszin koncentrációját a vérben számos tényező befolyásolja, így nincsenek egyértelmű számok.

A klinikust az 1-5 mg / ml tartományban tartják, azonban a kóros állapotok diagnózisában többet támaszkodnak a vér és a vizelet ozmolaritási paramétereire.

A hormonhiány hatásai

A hypothalamus veresége vagy az agyalapi mirigy kapcsolatai az ADH hipofunkcióját és az elsődleges cukorbetegség insipidus kialakulását eredményezik. A vazopresszin elégtelenségének mértéke meghatározza a klinikai tünetek súlyosságát.

A betegség a következőképpen alakul ki: gyakori vizelés történik, először a beteg 6-7 liter vizeletet enged.

A folyadék elvesztése elkerülhetetlen szomjúságot okoz, és nagy mennyiségű vizet kell elnyelni. Ez a diurézis növekedéséhez vezet, beleértve éjjel is. Az alvás zavart, fáradtság jelenik meg.

Fokozatosan a napi vizeletmennyiség 15-20 literre emelkedik, az állapot romlik:

  • a beteg fogyásban van;
  • fejfájás fordul elő;
  • a saliváció csökken;
  • a bőr száraz lesz;
  • székrekedés történik;
  • Súlyos gyengeség, fáradtság zavarta.

A bőséges ivástól a gyomor nyújtódása nagy mennyiségű diurézissel, a húgyhólyag megnyújtásával történik.

Az elektrolit zavarok és a kiszáradás miatt hányinger, hányás és a termoreguláció zavarai alakulnak ki, neurológiai tünetek társulnak.

A szív és érrendszeri rendszer a vérnyomás csökkentésével és a pulzusszám növelésével reagál. A legsúlyosabb betegség egy év alatt gyermekeknél jelentkezik.

Hasonló tünetek jelentkezhetnek más betegségekkel is:

  • pszichogén ivási zavarok;
  • a vesék érzékenysége az ADH-hoz.

A differenciáldiagnózis érdekében az ivóvíz korlátozására irányuló vizsgálatot végeznek. Az elsődleges cukorbeteg insipidusban szenvedő betegek a vérplazma ozmolaritásának növelésével reagálnak a tesztre, miközben a vizelet ozmolaritása alacsony marad, és csak fokozza a vasopresszin mesterséges beadásának hatását.

A feleslege

A hormon túlzott felszabadulása az ADH nem megfelelő szekréciójának szindrómájának kialakulásához vezet (a betegség másik neve Parhona-szindróma).

Ez a betegség az agyalapi mirigy károsodása vagy más szervek betegségeinek, gyógyszeres kezelésének következménye.

A vazopresszin túltermelés a következőképpen jelenik meg:

  • a napi diurézis a megfelelő vízfogyasztás mellett csökken;
  • a testtömeg látható külső ödéma nélkül növekszik;
  • fejfájás jelentkezik;
  • az aszténes tünetek fokozódnak.
  • izomgörcsökkel;
  • az alvás zavart okoz;
  • nincs étvágya;
  • hányinger, hányás történik.
  • a zavarodottság tünetei kialakulnak.

A Parkhon-szindróma tüneteinek megjelenése a plazma nátrium csökkenésével és az extracelluláris ödémás vízinjekció növekedésével jár együtt.

A tünetek átmenetiek lehetnek, ha idegsebészeti beavatkozások után azonnal előfordulnak.

A romlás a folyadék bevezetése és javulása után következik be - az ivási korlátozások következtében.

A túlzott mennyiségű antidiuretikus hormon a plazma nátriumkoncentrációjának csökkenését eredményezi a kritikus szint alatt a 135 mmol / l értéknél, aminek következtében az ozmolalitás csökken.

A vizelet koncentrálódik. A vazopresszin tartalmának mérése diagnosztikai értéket nem tartalmaz.

A hyponatraemia kezelésére a vasopresszin-antagonisták kórházi körülmények között ajánlottak (Tolvaptan és Konivaptan gyógyszerek).

Milyen betegségek befolyásolják a vasopresszin szekréciót?

A vazopresszin szekréció növekedésének vagy csökkenésének okai különbözőek:

  • hipotalamusz elváltozások;
  • a neurohypophysis patológiája;
  • a hipofízis és a hypothalamus közötti kommunikáció elvesztése;
  • az ADH szintézis ectopikus gömbölyűinek megjelenése.

A hipotalamusz által okozott gyengeséges vazopresszin termelést különböző fertőzések, daganatok, kraniocerebrális sérülések, krónikus stressz, egyes gyógyszerek toxikus hatása (citosztatikumok, antipszichotikumok, antikonvulzívumok) okozzák.

A hormon neurohipsziába történő továbbítása mechanikai elzáródást okoz az utakon. Ez leggyakrabban tumor következtében alakul ki.

Az antidiuretikus hormon nem megfelelő szekréciójának szindrómájának kialakulását a következő okok okozzák:

  • rendellenességek a neurohypophysis munkájában;
  • a vazopresszin ectopikus (a hypothalamuson kívüli) gócok előfordulása;
  • súlyos tüdőbetegségek - tályog, cisztás fibrózis, tuberkulózis, krónikus obstruktív betegség;
  • a vazopresszint termelő rosszindulatú daganatok (a leggyakoribb ok kissejtes tüdőrák);
  • agyi betegségek.

Farmakológiai hatás

Az antidiuretikus hormon vasopresszorral és antidisz-turiás hatással rendelkezik. Vasopresszinszerű hatású készítményeket alkalmaznak:

  • a vérzés leküzdésére;
  • az enureszis és az éjszakai poliuria kezelése;
  • cukorbetegség insipidus terápiája.

Alkalmazási módszerek

A szintetikus antidiuretikus hormonnak 4 adagolási módja van:

  • intramuszkuláris;
  • intravénás;
  • orális;
  • orron.

A kórházban különböző helyszínek (gyomor-bél traktus, szülés, abortusz, sebészeti beavatkozások, hemofília, von Willebrand-betegség) tömeges vérzésének megállítása céljából a gyógyszert csepegtetik a központi vénás vagy periférikus hozzáféréssel.

Az állapotváltozások a vazopresszin azonnali dózisának módosítását igénylik. A központi diabetes insipidus kezelésére ADH gyógyszerek tabletta vagy intranazális formában kerülnek beadásra.

Szintetikus analógok

Terápiás célokra használt szintetikus vazopresszin analógok. A vérzés leállítása a következő eszközök segítségével történik:

A cukorbetegség, az enureszis gyógyszerek kiadása:

Antidiuretikus hormon funkciók

A vazopresszin néven ismert antidiuretikus hormont az egyetlen olyan hormonnak tekintik, amely szabályozza a víznek a vese által történő kiválasztását a vesék által. Ha nem képes megbirkózni ezzel a feladattal, például cukorbeteg insipidus esetén körülbelül húsz liter vizelet jöhet ki az emberi testből, míg a normálérték másfél és két liter közötti.

Hormon jellegzetesség

Az antidiuretikus hormon (ADH) a hypothalamusban szintetizálódik. Az úgynevezett agy egyik olyan része, amely az agyalapi mirigyen keresztül (a mirigyhez csatolva) irányítja a test teljes endokrin rendszerét.

A hypothalamusban a vazopresszin nem marad el, és az agyalapi mirigy hátulsó lebenyébe kerül, ahol egy ideig felhalmozódik, és bizonyos koncentráció elérése után felszabadul a vérbe. Az agyalapi mirigyben stimulálja az adrenocorticotrop hormon (ACTH) termelődését, amely a hormonok szintézisét irányítja a mellékvesekéregben.

Ha röviden szólunk a vazopresszin testre gyakorolt ​​hatásáról, azt mondhatjuk, hogy végül a cselekedetei a keringő vér mennyiségének növekedéséhez, a testben lévő víz mennyiségéhez és a vérplazma hígításához vezetnek. Az ADH egyik jellemzője, hogy képes ellenőrizni a víznek a szervezetből történő kiválasztását a vesék által.

Ennek hatására a vesék gyűjtőcsöveinek vízhez való vízáteresztő képessége megnövekszik, ami növeli annak újbóli felszívódását, amikor a tápelemek visszatérnek a primer vizeletből a vérbe, miközben a bomlástermékek és a felesleges anyagok maradnak a tubulusokban.

Emiatt a vesék nem távolítják el az összes vizeletet, csak a testnek nem szükséges részét. Érdemes megjegyezni, hogy naponta körülbelül 150 liter elsődleges vizeletet hagynak magukon, amelyekben nincsenek fehérjék és glükóz, de számos anyagcsere-terméket tartalmaznak. Az elsődleges vizelet a vér feldolgozásának eredménye, és a vérben a vese után kiszűrik, és felszívódik.

Érinti az antidiuretikus hormont és a szív és az erek munkáját. Először is segít növelni a belső szervek (különösen a gyomor-bélrendszer) simaizmainak hangját, az érrendszeri hangot, ami növeli a perifériás nyomást. Ez növeli a keringő vér mennyiségét, ami a vérnyomás emelkedését eredményezi. Tekintettel arra, hogy a testben lévő mennyisége általában alacsony, a vasomotor hatása kicsi.

A vazopresszin szintén hemostatikus hatással bír, amelyet a kis hajók görcsének köszönhetően, valamint a májban lévő fehérjék termelődésének stimulálásával érik el, amelyek felelősek a véralvadásért. Ezért termelése a stressz, a sokk, a vérveszteség, a fájdalom, a pszichózis során fokozódik.

A magas koncentrációjú hormon befolyásolja az arteriolák (az erek kiürülésével járó vérerek) szűkülését, ami a vérnyomás emelkedését okozza. A magas vérnyomás kialakulásával (a vérnyomás tartós emelkedése) megfigyelhető a vazopresszin hatása az érfalak érzékenységének növelésére a katekolaminok szűkítő hatására.

A központi idegrendszer szintjén az antidiuretikus hormon szabályozza az agresszív viselkedést. Úgy vélik, hogy segít egy embernek a partner kiválasztása során (néhányan úgy gondolják, hogy ő a "hűség hormonja"), és serkenti a férfiak iránti apai szeretet fejlődését.

szervizelés

Ha vélelmezni akarja a vesét, az orvos előírja, hogy átadja a vizelet és a vér általános elemzését. Szükséges továbbá meghatározni a vér és a vizelet ozmolalitását, biokémiai vérvizsgálat elvégzése a nátrium, kálium, klór mennyiségének meghatározására. A kijelölt laboratóriumi tesztek között szükségessé válik a pajzsmirigyhormonok és az aldoszteron vérének adományozása (a mellékvesekéreg szintézise, ​​aktív szerepet játszik a víz-só metabolizmusában). Szükséges meghatározni a teljes fehérje, szérum kalcium, kreatinin, koleszterin szintjét.

Ha a tesztek figyelmeztetik az orvost, az agy számítógépes és mágneses rezonancia képalkotását meg kell tenni a diagnózis megerősítése érdekében. Ha nem lehetséges a koponya röntgenfelvétele a laterális vetületben. A vesék szükséges ultrahangvizsgálata és elektrokardiogram. A további intézkedések nagymértékben függenek a kapott adatoktól.

Normális felett

Ha a vizsgálatok átiratai a normálérték feletti vazopresszin mennyiségét mutatták, ez utalhat a Parhona szindrómára (a betegség teljes neve: az antidiuretikus hormon nem megfelelő kiválasztásának szindróma). Ez a patológia ritka, nagy vérveszteség, diuretikum, vérnyomáscsökkentés és más betegségek okozhatják, aminek következtében a hormonszintézis növekedése a víz-só egyensúly fenntartására irányul.

Rosszabb, ha a betegséget az agyalapi mirigy zavarai okozzák, amelyek a rákra, tüdőbetegségre (tuberkulózis, tüdőgyulladás, asztma), a központi idegrendszeri károsodásra reagálnak.

A betegség tünetei a gyengeség, émelygés, hányás, migrén, görcsök, zavartság érzése, a szervezet vízvisszatartása, duzzanat, súlygyarapodás és a hőmérséklet csökkenése miatt. A vizelet a szokásosnál alacsonyabb, sötét, koncentrált, a benne lévő nátrium mennyisége meghaladja a normát (a vérben alacsony érték). Súlyos esetekben, túl alacsony mennyiségű nátrium, agydagadás, arrhythmia, légzési elégtelenség, kóma vagy halál lehet.

Otthon, a betegség nem gyógyul meg, kórházi kezelésre van szükség, a kezelési rendszer nagymértékben attól függ, hogy mi okozta a betegséget. A betegség kezelésére a betegnek alacsony sótartalmú étrendet kell követnie, a folyadékbevitel korlátozott (legfeljebb egy liter naponta).

A vazopresszin vesékre gyakorolt ​​hatásának blokkolásához vegye fel a litium-karbonátot tartalmazó gyógyszereket, demeclocyclinet, mint az ADH-fenitoin központi blokkolóját. Súlyos esetekben a hypertonikus oldatokat intravénásán adják be diuretikumokkal kombinálva.

Normál alatt

A csökkent vazopresszinszintet a diabetes insipidus okozhatja. Az agyalapi mirigy vagy hipotalamusz problémái, a vese-receptorok érzékenysége az antidiuretikus hormon hatására befolyásolhatják a betegség megjelenését. A betegség tünetei súlyos szomjúság, migrén, száraz bőr, testsúlycsökkenés, a nyál mennyiségének csökkenése, megmagyarázhatatlan hányás, emelkedett testhőmérséklet.

A betegség fő tünete a vizeletürítés, a víz elsősorban a vizelettel van jelen, a sók és ásványi anyagok mennyisége csökken. Elhanyagolt esetben az elválasztott vizelet mennyisége napi húsz literre nőhet.

A kezelési rendszer nagymértékben függ attól az októl, amely a cukorbetegség insipidus kialakulását váltotta ki. Ezek lehetnek érrendszeri betegségek, fertőzések, rosszindulatú daganatok, autoimmun betegségek, szifilisz, agysebészet. A fertőző eredetű cukorbetegséggel gyógyulás lehetséges, ugyanez mondható el a tumor sikeres eltávolításáról. De gyakran a páciensnek kell életévé válnia a hormon gyógyszerek megmentése érdekében, hogy életét és munkaképességét megmentse.

További Cikkek A Pajzsmirigy

Az alábbiakban a Westin Childs, a gyakorlati orvos és a funkcionális orvos szakembereinek magas szintű tesztoszteronszintjeinek egy módosított fordítása található.

Ha a mandulák dagadtak és fájtak a torokfájásban, nehéz lenyelni, és nincs étvágya; a betegség kezelésére azonnal szükség van.

A Duphaston nevű gyógyszer - hormonális hatóanyag, melynek meglehetősen széles spektruma van, és segít a női nemi szervek problémáinak kezelésében. Ez és a policisztás petefészkek és a menstruációs ciklus kudarcai, valamint az endometriózis, sőt a meddőség is.